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目的:探讨原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法:120只昆明小鼠随机分成正常对照组、假手术组、14 d 模型组、14 d 治疗组、28 d 模型组、28 d 治疗组;采用小鼠双侧颈总动脉结扎缺血15 min、再灌注15 min,反复3次构建脑缺血再灌注损伤模型;各治疗组在处死前7 d 连续给予松树皮提取物灌胃治疗,其余各组灌注等量生理盐水,小鼠处死后取各组海马组织用 ELISA 法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的表达,westen blot 法检测海马内核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:各治疗组脑组织 TNF-α、IL-6及 NF-κB 蛋白表达水平与同时点模型组比较均明显降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:原花青素对脑缺血再灌注损伤小鼠神经保护机制可能是通过降低 NF-κB、TNF-α以及 IL-6表达而实现。 相似文献
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目的:观察褪黑素(melatonin,MT)对缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆能力的影响,探讨MT 对缺血再灌注脑损伤的神经保护作用.方法:将60 只健康小鼠随机分为对照组,模型7 d 组和治疗7 d 组.模型组采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠缺血再灌注脑损伤,治疗7 d 组分别于处死前3 d 腹腔注射MT(20 mg/kg,3 次/ d),对照组同时给予等量生理盐水.各组小鼠于处死前3 d 采用Y-型电迷宫检测小鼠学习记忆能力,行为检测完毕后行脑组织SOD、NO、MDA 及脑组织含水量检测;电镜下观察海马CA3 区神经元超微结构变化.结果:与模型组相比,治疗7 d 组小鼠的学习记忆能力明显改善(P < 0.05);治疗7 d 组SOD 含量显著升高,NO、MDA 含量明显下降;电镜下,较非治疗组海马神经元的损伤明显改善.结论:褪黑素可以明显改善缺血再灌注脑损伤小鼠的学习记忆能力,不同程度的减少或减轻神经元的损害,说明其具有神经保护作用. 相似文献
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目的体外分离和扩增小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),并观察不同方法诱导BMSCs向神经元样细胞分化的差异,以寻找一种效果理想的BMSCs体外诱导方法。方法取昆明小鼠双股骨骨髓,采用全骨髓贴壁法体外纯化扩增BMSCs,流式细胞术检测其表面标志物,并对其进行成脂、成骨诱导鉴定。分别用化学诱导法和共培养法诱导BMSCs分化为神经元样细胞,比较两种方法所获得的神经元样细胞的细胞形态。结果采用全骨髓贴壁法能有效分离小鼠BMSCs,随着传代次数的增加能得到逐渐纯化的BMSCs,而过多的传代次数则出现细胞生长速度缓慢、核固缩、脱离等衰老征象。流式细胞术检测结果显示P4代BMSCs阳性表达CD29和Sca-1,而阴性表达CD11b。具有成脂、成骨诱导分化的能力。共培养法诱导第5天可见神经细胞样形态且细胞突起数量较多并有分支;化学诱导法培养第7天细胞出现较长突起,形成神经样结构。结论采用全骨髓贴壁法能有效分离纯化小鼠BMSCs,通过共培养法诱导BMSCs分化为神经元样细胞效果优于化学诱导法。 相似文献
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