首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   95篇
  免费   9篇
  国内免费   20篇
基础医学   6篇
临床医学   15篇
内科学   3篇
特种医学   1篇
外科学   22篇
综合类   26篇
预防医学   24篇
药学   17篇
中国医学   9篇
肿瘤学   1篇
  2024年   1篇
  2023年   1篇
  2022年   3篇
  2021年   1篇
  2020年   8篇
  2019年   3篇
  2018年   6篇
  2017年   6篇
  2016年   2篇
  2015年   2篇
  2014年   9篇
  2013年   10篇
  2012年   9篇
  2011年   3篇
  2010年   7篇
  2009年   13篇
  2008年   12篇
  2007年   12篇
  2006年   5篇
  2001年   1篇
  1999年   1篇
  1998年   2篇
  1997年   2篇
  1994年   2篇
  1988年   2篇
  1982年   1篇
排序方式: 共有124条查询结果,搜索用时 218 毫秒
61.
目的探讨上调TGF-β抑制性信号蛋白Smad7表达对大鼠腹膜纤维化模型腹膜间皮细胞转分化的影响。方法30只160~170 g SD雄性大鼠.随机分为4组:正常对照组(n=6);腹膜纤维化模型组(n=12):予腹腔注射4.25%腹膜透析液与脂多糖;空载体组(n=6):模型成功后转染pTRE与pEFpurop-Tet-on质粒;Smad7治疗组(n=6):模型成功后转染pTRE- m2 Smad7与pEFpurop-Tet-on质粒。第14、28天杀检大鼠,取脏层腹膜组织,用RT-PCR方法检测TGF-B1、α-SMA、E-钙黏蛋白(E-cadherin)基因的表达;用Western杂交或间接免疫荧光的方法检测TGF-β1、Smad7、磷酸化(p)-Smad2/3、α-SMA、E-cadherin的表达。结果与正常对照组比较,模型组TGF-β1、p-Smad2/3及α-SMA的表达显著上调(p〈0.01);E-cadherin的表达显著下调(P〈0.01)。与模型组、空载体组比较,Smad7治疗组p-Smad2/3及α-SMA表达水平显著下调(P〈0.01);E-cadherin的表达显著上调,但仍低于正常对照组(P〈0.05)。结论Smad7可通过抑制受体调控信号蛋白Smad2/3的活化,阻止高糖透析液及脂多糖介导的腹膜间皮细胞转分化,从而防止腹膜纤维化的发生和发展。  相似文献   
62.
目的探讨替普瑞酮(GGA)对大鼠梗阻性肾病模型(UUO)肾间质纤维化的影响和可能机制。方法15只SD大鼠随机分成3组:假手术组、UUO模型组和GGA治疗组,每组5只。从建立UUO模型前1d开始,GGA治疗组和模型组分别给予400mg/kgGGA和溶媒(0.05%阿拉伯树胶+0.008%维生素E)灌胃,每天1次,术后第7天处死大鼠。常规染色观察肾脏组织病理改变。间接免疫荧光和Western印迹检测肾脏E-钙黏蛋白(E—cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的水平。TUNEL染色和PCNA免疫组织化学染色分别观察肾小管上皮细胞的凋亡和增生情况。结果GGA能诱导肾脏特异性高表达热休克蛋白72(HSP72)。与UUO模型组相比,GGA治疗组肾小管损伤和肾问质纤维化的程度明显减轻『肾小管损害百分比(48.7%±1.3%比65.8%±7.3%);肾间质损害分值(0.40±0.08比1.36±0.50),P均〈0.05】;E—cadherin蛋白水平增加,α-SMA蛋白水平降低(P均〈0.05);每高倍视野中TUNEL阳性和PCNA染色阳性的细胞数显著减少(分别为6.78±1.25比2.81±0.63,57.61±5.42比17.66±1.38,P均〈0.05)。结论GGA可能通过抑制肾小管上皮细胞的凋亡,延缓大鼠梗阻性肾病肾间质纤维化的进程。  相似文献   
63.
<正> 庆大霉素片用于治疗肠道感染疗效确切。按原工艺生产的庆大霉素糖衣片贮存期不稳定,易发生外观变色、片芯发黄等质量问题,其主要原因是原工艺处方不合理所致。我们在原处方的基础上,应用新辅料丙烯酸树脂做粘合剂,无水亚硫酸钠做稳定剂,改进工艺解决了庆大霉素片剂贮存期变色质量问题,保证了片剂在贮存期的稳定性。1 实验材料1.1 仪器  相似文献   
64.
临床检验基础课程在高职医学检验技术专业中的作用举足轻重。本文结合该课程教学实际,从课程开发原则、课程实施路径及讨论3个层面,论述基于工作过程的课程开发与实施。  相似文献   
65.
目的 探讨内镜在慢性胰腺炎(CP)诊治中的价值.方法 对2003年9月~2011年12月该院应用内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP)诊治的32例CP病例资料进行回顾性分析.结果 32例患者完成ERCP诊治共45例次,内镜治疗后腹痛近期症状缓解率82.76%,平均随访36.9个月(2~90个月),腹痛远期症状缓解率65.52%.术后并发症发生率低,手术1例,病死率为0.结论 ERCP是CP的重要诊治手段,具有安全、有效、创伤小的优点.  相似文献   
66.
1型糖尿病大鼠肾脏衔接蛋白p66Shc的表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察1型糖尿病大鼠肾脏衔接蛋白p66Shc的表达及活性氧的水平。方法以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组和正常对照组。采用双缩脲法检测24h尿蛋白;免疫组化、Westem blot方法检测肾脏p66Shc表达;二氢乙啶染色检测肾组织活性氧。结果与对照组相比,糖尿病大鼠24h尿蛋白明显增高(P〈0.01),肾脏特别是肾小管p66Shc的表达显著增高(P〈0.05),活性氧含量明显增高。结论糖尿病大鼠肾脏p66Shc表达增强,活性氧含量增加,p66Shc可能在糖尿病肾病肾组织氧化损伤的发生发展过程中扮演重要角色。  相似文献   
67.
洗衣服自然少不了各种洗涤剂,如洗衣粉、洗衣液、消毒剂、漂白剂、领洁净等。很多人在洗衣服时还爱用柔顺剂,因为柔顺剂能使衣物洗后变得柔软、不起静电。除此之外,人们在日常生活中还会接触其他清洁剂。有了这些日化用品。人们的生活更加舒适、方便。但是,这些产品也会对人的健康和环境产生危害,因此应该在生活中合理使用。  相似文献   
68.
目的评价对高血压高危人群实施生活方式干预的效果。方法从2005年10月至2007年10月进行体检的人员中抽取104名血压处于高血压病前期(血压为120~139/80~90mmHg),存在2种以上高血压危险因素的体检者。将其随机分为干预组(50例)与对照组(54例),对干预组进行为期2年的生活方式干预,包括健康教育(含疾病认知)、饮食、运动、心理等方面的干预指导;并对实施前后疾病认知、血压、体重及危险因素增减进行对比。结果通过2年生活方式干预,干预组疾病认知率明显提高,血压、体重下降明显,疾病危险因素明显减少;而对照组虽然疾病认知率有所提高,疾病危险因素也有所下降,但血压、体重有不同程度上升。2年后,干预组与对照组平均收缩压之差为13.0mmHg(1mmHg=0.133kPa)、舒张压之差为7.9mmHg、体重之差为3.7kg,疾病认知率之差为37.6%,两组对比差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论对高血压高危人群实施生活方式干预,能有效降低血压和体重,并能随新的生活方式的逐步形成而减少导致疾病发生的危险因素。  相似文献   
69.
王照友  聂静  王伟  马才敬 《现代医药卫生》2010,26(11):1633-1634
目的:确立白金降脂减肥滴丸的最佳成型工艺.方法:采用正交试验法,以滴丸的丸形、溶散时间以及滴丸的质量差异系数为评价指标,优选药物与基质配比、药液温度、滴速以及滴头的口径,确定最佳滴制条件.结果:原料药与基质以1:6:1.5-1:8:2配比,药液温度为(80±1)℃,滴速为50滴/min,滴口内外径为1.32/2.28 mm的滴头为最佳滴制条件.结论:白金降脂减肥滴丸滴制方法简单、操作容易切实可行,成品率高,质量稳定.  相似文献   
70.
目的:研究清瘟败毒饮及其拆方组对大肠杆菌内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的干预作用。方法:70只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性组、清热泻火组(C1)、清热凉血组(C2)、清热燥湿组(C3)和其他组(C4),每组10只,气管内滴注LPS建立大鼠ALI模型。观察多形核白细胞(PMNs)数量、蛋白浓度、肺的湿/干比值、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织的病理形态学变化。结果:清瘟败毒饮拆方组C1、C2、C3的PMNs及白细胞总数较LPS组显著降低(P0.05),且C3组最佳(P0.01);4个拆方组能明显降低肺的湿/干比值(P0.01),尤其C3组最为显著;C1、C2与C3组明显降低BALF中蛋白浓度(P0.05),尤其C2组最强(P0.01);拆方组C1、C2和C4显著降低TNF-α水平(P0.01),尤其C1组最佳。同时,各拆方组均能降低肺间质及肺泡充血、水肿程度以及炎性细胞的浸润情况。结论:清瘟败毒饮清热泻火和清热凉血拆方组均能较好地改善大鼠ALI损伤,综合各指标情况,可以选择对其拆方组进行进一步药效物质基础研究。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号