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61.
目的探讨上调TGF-β抑制性信号蛋白Smad7表达对大鼠腹膜纤维化模型腹膜间皮细胞转分化的影响。方法30只160~170 g SD雄性大鼠.随机分为4组:正常对照组(n=6);腹膜纤维化模型组(n=12):予腹腔注射4.25%腹膜透析液与脂多糖;空载体组(n=6):模型成功后转染pTRE与pEFpurop-Tet-on质粒;Smad7治疗组(n=6):模型成功后转染pTRE- m2 Smad7与pEFpurop-Tet-on质粒。第14、28天杀检大鼠,取脏层腹膜组织,用RT-PCR方法检测TGF-B1、α-SMA、E-钙黏蛋白(E-cadherin)基因的表达;用Western杂交或间接免疫荧光的方法检测TGF-β1、Smad7、磷酸化(p)-Smad2/3、α-SMA、E-cadherin的表达。结果与正常对照组比较,模型组TGF-β1、p-Smad2/3及α-SMA的表达显著上调(p〈0.01);E-cadherin的表达显著下调(P〈0.01)。与模型组、空载体组比较,Smad7治疗组p-Smad2/3及α-SMA表达水平显著下调(P〈0.01);E-cadherin的表达显著上调,但仍低于正常对照组(P〈0.05)。结论Smad7可通过抑制受体调控信号蛋白Smad2/3的活化,阻止高糖透析液及脂多糖介导的腹膜间皮细胞转分化,从而防止腹膜纤维化的发生和发展。 相似文献
62.
目的探讨替普瑞酮(GGA)对大鼠梗阻性肾病模型(UUO)肾间质纤维化的影响和可能机制。方法15只SD大鼠随机分成3组:假手术组、UUO模型组和GGA治疗组,每组5只。从建立UUO模型前1d开始,GGA治疗组和模型组分别给予400mg/kgGGA和溶媒(0.05%阿拉伯树胶+0.008%维生素E)灌胃,每天1次,术后第7天处死大鼠。常规染色观察肾脏组织病理改变。间接免疫荧光和Western印迹检测肾脏E-钙黏蛋白(E—cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的水平。TUNEL染色和PCNA免疫组织化学染色分别观察肾小管上皮细胞的凋亡和增生情况。结果GGA能诱导肾脏特异性高表达热休克蛋白72(HSP72)。与UUO模型组相比,GGA治疗组肾小管损伤和肾问质纤维化的程度明显减轻『肾小管损害百分比(48.7%±1.3%比65.8%±7.3%);肾间质损害分值(0.40±0.08比1.36±0.50),P均〈0.05】;E—cadherin蛋白水平增加,α-SMA蛋白水平降低(P均〈0.05);每高倍视野中TUNEL阳性和PCNA染色阳性的细胞数显著减少(分别为6.78±1.25比2.81±0.63,57.61±5.42比17.66±1.38,P均〈0.05)。结论GGA可能通过抑制肾小管上皮细胞的凋亡,延缓大鼠梗阻性肾病肾间质纤维化的进程。 相似文献
63.
<正> 庆大霉素片用于治疗肠道感染疗效确切。按原工艺生产的庆大霉素糖衣片贮存期不稳定,易发生外观变色、片芯发黄等质量问题,其主要原因是原工艺处方不合理所致。我们在原处方的基础上,应用新辅料丙烯酸树脂做粘合剂,无水亚硫酸钠做稳定剂,改进工艺解决了庆大霉素片剂贮存期变色质量问题,保证了片剂在贮存期的稳定性。1 实验材料1.1 仪器 相似文献
64.
临床检验基础课程在高职医学检验技术专业中的作用举足轻重。本文结合该课程教学实际,从课程开发原则、课程实施路径及讨论3个层面,论述基于工作过程的课程开发与实施。 相似文献
65.
66.
1型糖尿病大鼠肾脏衔接蛋白p66Shc的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察1型糖尿病大鼠肾脏衔接蛋白p66Shc的表达及活性氧的水平。方法以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组和正常对照组。采用双缩脲法检测24h尿蛋白;免疫组化、Westem blot方法检测肾脏p66Shc表达;二氢乙啶染色检测肾组织活性氧。结果与对照组相比,糖尿病大鼠24h尿蛋白明显增高(P〈0.01),肾脏特别是肾小管p66Shc的表达显著增高(P〈0.05),活性氧含量明显增高。结论糖尿病大鼠肾脏p66Shc表达增强,活性氧含量增加,p66Shc可能在糖尿病肾病肾组织氧化损伤的发生发展过程中扮演重要角色。 相似文献
67.
68.
目的评价对高血压高危人群实施生活方式干预的效果。方法从2005年10月至2007年10月进行体检的人员中抽取104名血压处于高血压病前期(血压为120~139/80~90mmHg),存在2种以上高血压危险因素的体检者。将其随机分为干预组(50例)与对照组(54例),对干预组进行为期2年的生活方式干预,包括健康教育(含疾病认知)、饮食、运动、心理等方面的干预指导;并对实施前后疾病认知、血压、体重及危险因素增减进行对比。结果通过2年生活方式干预,干预组疾病认知率明显提高,血压、体重下降明显,疾病危险因素明显减少;而对照组虽然疾病认知率有所提高,疾病危险因素也有所下降,但血压、体重有不同程度上升。2年后,干预组与对照组平均收缩压之差为13.0mmHg(1mmHg=0.133kPa)、舒张压之差为7.9mmHg、体重之差为3.7kg,疾病认知率之差为37.6%,两组对比差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论对高血压高危人群实施生活方式干预,能有效降低血压和体重,并能随新的生活方式的逐步形成而减少导致疾病发生的危险因素。 相似文献
69.
70.
目的:研究清瘟败毒饮及其拆方组对大肠杆菌内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的干预作用。方法:70只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性组、清热泻火组(C1)、清热凉血组(C2)、清热燥湿组(C3)和其他组(C4),每组10只,气管内滴注LPS建立大鼠ALI模型。观察多形核白细胞(PMNs)数量、蛋白浓度、肺的湿/干比值、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织的病理形态学变化。结果:清瘟败毒饮拆方组C1、C2、C3的PMNs及白细胞总数较LPS组显著降低(P0.05),且C3组最佳(P0.01);4个拆方组能明显降低肺的湿/干比值(P0.01),尤其C3组最为显著;C1、C2与C3组明显降低BALF中蛋白浓度(P0.05),尤其C2组最强(P0.01);拆方组C1、C2和C4显著降低TNF-α水平(P0.01),尤其C1组最佳。同时,各拆方组均能降低肺间质及肺泡充血、水肿程度以及炎性细胞的浸润情况。结论:清瘟败毒饮清热泻火和清热凉血拆方组均能较好地改善大鼠ALI损伤,综合各指标情况,可以选择对其拆方组进行进一步药效物质基础研究。 相似文献