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61.
62.
目的 研制紫杉醇聚合物胶束(PTX PM和白蛋白紫杉醇聚合物胶束(HSA-PTX PM制剂,比较该两组制剂与市售紫杉醇注射液(PTX injection的抑瘤效果。方法 用激光动态光散射粒度仪检测这两组制剂的粒度分布,透射电镜观察粒子形态。采用传统抑瘤率实验方法和活体动物成像技术方法同时评价抑瘤效果。建立荷B16黑色素瘤C57小鼠模型,考察制剂组对小鼠生存期的影响。结果 2种制剂的粒径有效光强粒径均在100 nm左右。透射电镜显示粒子呈圆整的球形。活体成像图片显示PTX PM和HSA-PTX PM制剂的抑瘤效果优于PTX injection,其中HSA-PTX PM的抑瘤效果更佳。HSA-PTX PM的抑瘤率为72.92%,优于PTX PM(66.49%,明显优于PTX injection(47.68%(P<0.05。用传统实验方法计算得到的结果基本一致。生存期实验显示,与市售相比HSA-PTX PM更能延长荷瘤小鼠的平均生存期。结论 PTX PM 和HSA-PTX PM的抑瘤效果要优于市售紫杉醇注射液,并且HSA-PTX PM更优。聚合物胶束和白蛋白两种载体联用在抗肿瘤药物制剂技术领域有很好的发展前景。 相似文献
63.
目的观察脑溢安对脑缺血大鼠脑组织的基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型,参考Longa5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,免疫组化染色检测脑组织MMP-2.9蛋白的表达。结果脑缺血组大鼠伤侧脑组织基质金属蛋白酶(MMP-2,9)的表达水平明显高于假手术组(P〈0.05)。治疗组基质金属蛋白酶(MMP-2,9)的表达水平明显低于脑缺血组(P〈0.05)。结论脑溢安能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中MMP-2,9蛋白表达,减轻缺血再灌注损伤。 相似文献
64.
目的 考察连朴饮不同煎液中栀子苷的薄层鉴别方法.方法 采用薄层色谱法对连朴饮不同煎液10批样品中栀子苷进行定性鉴别.结果 两种煎液薄层鉴别均可检出栀子苷.结论 本法操作简单,专属性强. 相似文献
65.
目的 观察南蛇藤总萜对Hepal-6荷瘤小鼠外周血VEGF、CECs的影响.方法 采用常规无菌接种技术制作小鼠肝癌Hepal-6移植性肿瘤模型,观察南蛇藤总萜高、中、低剂量(40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg)对Hepal-6荷瘤小鼠外周血VEGF、CECs表达的影响.结果 南蛇藤总萜在20 mg/kg时,外周血VEGF (45.24±21.36) pg/ml、CECs (0.83±0.10)%表达明显降低,与阴性对照组(0.9%生理盐水)比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 南蛇藤总萜可明显降低VEGF、CECs表达,这一作用可能与南蛇藤总萜抑制肝癌血管生成有关. 相似文献
66.
金熊胆安胶囊中姜黄素的含量测定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:制订金熊胆安胶囊含量测定指标。方法:样品经四氢呋喃冷浸2次提取后,采用反相高效液相色谱法测定姜黄素的含量。结果:采用该测定方法重现性良好。结论:采用该法对样品中郁金所含姜黄素进行含量测定,可有效地控制原料和制剂的质量。 相似文献
67.
目的 研究毒蕈环肽a-amanitin对人肝癌细胞SMMC-7721的体外毒性作用.方法 运用MTT法研究α-amanitin不同浓度和不同作用时间对体外传代培养的人肝癌细胞SMMC-7721的抑制增殖作用,再进行环肽α-amanitin对细胞毒性作用的数学模型拟合. 结果研究发现,α-amanitin的使用剂量与细胞存活率存在负相关.7.12×10~(-4) mmol/L 和7.12×10~(-10) mmol/L α-amanitin对SMMC-7721作用24 h后,细胞存活率分别为71.25%和87.47%,作用效果分别与10 mmol/L和2.5 mmol/L 环磷酰胺相似.SMMC-7721细胞存活率平方根的反正弦值与α-amanitin浓度的对数变换值的相关和回归分析结果显示二者显著性相关,曲线拟合结果显示三次曲线模型拟合最好,回归方程为Y=31.257 7-12.902X-1.5117X~2-0.0616X~3.对SMMC-7721细胞存活率平方根的反正弦值与α-amanitin作用时间进行相关和回归分析,二者显著性相关,三次曲线模型拟合最好,对应回归方程为Y=89.668 5-8.616 6X+1.791X~2-0.1271X~3.结论 环肽a-amanitin对人肝癌细胞SMMC-7721体外增殖有显著抑制作用,且单位摩尔数的α-amanitin抑制作用远强于单位摩尔数的环磷酰胺. 相似文献
68.
粒细胞集落刺激因子影响白血病细胞增生的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性白血病(AL)细胞增生的影响。方法 急性髓系白血病(AML)患者30例,急性淋巴细胞白血病(ALL)患者20例,正常对照20例。化疗前留取骨髓5 ml,制备其单个核细胞(MNC)悬液,并分别加入不同浓度G-CSF培养24 h后用流式细胞仪(FCM)检测其DNA倍体的量。同时检测MNC的G-CSF受体(G-CSFR)表达率。结果 骨髓MNC培养24 h后各浓度的DNA倍体量在AML随着G-CSF浓度的增加有线性上升趋势,在ALL和正常对照呈直线。骨髓MNC G-CSFR表达率AML(68.59±13.99)%;ALL(1.90±0.93)%;正常对照(70.50±10.80)%。结论 G-CSF 可促进AML细胞增生,对ALL和正常粒细胞增生无促进作用。G-CSFR于恶性及正常粒细胞表达,淋巴细胞不表达。 相似文献
69.
70.
目的 探讨西洋参醇提物对亚硝基胍(N-methyl-N''-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)诱发慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠的萎缩逆转作用及对PCNA蛋白、Bcl-2蛋白、PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA、TFF3 mRNA、TNF-α mRNA的影响。方法 Wistar大鼠自由饮用浓度为167 μg·mL-1的MNNG饮用液,实验造模12周。确定成模后,将大鼠分为模型组、正常组、西洋参醇提物组。并分别给予药物干预后,观察大鼠体质量,胃组织病理组织学,血清胃泌素(gastrin,GAS),胃组织PCNA蛋白、Bcl-2蛋白、PCNA mRNA、Bcl-2 mRNA、TFF3 mRNA、TNF-α mRNA表达情况。结果 治疗第8周西洋参醇提物组体质量恢复显著高于模型组(P<0.05)。西洋参醇提物组腺体萎缩、不典型增生、肠化显著减轻(P<0.01)。西洋参醇提物组炎症等级、GAS较模型组无显著性差异。西洋参醇提物组PCNA蛋白、Bcl-2蛋白较模型组显著降低(P<0.01)。西洋参醇提物组PCNA mRNA、TFF3 mRNA、TNF-α mRNA较模型组均有下降,但差异无统计学意义;Bcl-2 mRNA较模型组有显著升高(P<0.01)。结论 西洋参醇提物对CAG模型大鼠具有良好的治疗作用,减轻体质量丢失,减轻胃黏膜萎缩和肠化生,其作用机制之一可能是通过下调胃黏膜PCNA蛋白、Bcl-2蛋白的高表达,起到改善乃至逆转CAG病理状态的作用。 相似文献