基因芯片联合激光捕获显微切割技术在脊髓背根神经节基因表达研究中的应用

目的探索联合激光捕获显微切割(laser capture microdissection,LCM)与基因芯片技术在大鼠脊髓背根神经节的感觉神经元基因表达研究中的可行性。方法取大鼠L4、L5、L6节段脊髓背根神经节,用LCM技术获取神经细胞,提取总RNA,甲醛变性凝胶电泳鉴定RNA质量,检测纯度和产量,并以实时RT-PCR方法进行验证。结果总RNA的完整性较好,经单轮T7线性扩增后得到足量的aRNA,可用于实时RT-PCR研究和进一步基因芯片杂交实验。结论结合有效的RNA保护方法和线性扩增,LCM可以分离出纯净的背根神经节的感觉神经元,满足下游基因芯片研究的要求。     

复发性脑梗死与糖尿病相关性的临床研究

目的:探讨复发性脑梗死与糖尿病及血糖水平的相关性和临床特点。方法:收集脑梗死患者568例[其中216例为糖尿病(糖尿病组),另外352例非糖尿病患者(非糖尿病组)]进行血糖检测并随访3年,观察脑梗死复发与糖尿病及血糖水平的关系。进行216例糖尿病并脑梗死与352例非糖尿病脑梗死进行复发性脑梗死的比较;糖尿病并脑梗死216例中空腹血糖在7-11.1MMOL/L之间的亚组与空腹血糖11.1MMOL/L亚组复发性脑梗死的比较。结果:糖尿病组3年随访再发脑梗死98例(45.37%),对照组(非糖尿病组)有11例发生再发性脑梗死11例(3.13%),2组差异有显著性(P0.05)。其中高血糖组(空腹血糖11.1MMOL/L)的糖尿病组再发性脑梗死65例(67.71%),低血糖糖尿病组(空腹血糖在7.0-11.1MMOL/L)的再发性脑梗死33例(27.5%),2组差异有显著性(P0.05)。再发脑梗死存在未坚持降糖治疗或血糖控制不良情况。结论:复发性脑梗死与糖尿病及高血糖有关。     

泰安市中心医院“医师节”创意实践与成效分析

近年来,医患关系矛盾日益突出,为形成尊医爱患、医患和谐的社会风气,医院确立毛泽东主席发表《纪念白求恩》一文的日子为＂医师节＂,期间举办庆典表彰、惠民义诊、学术交流等活动。举办医师节,起到＂尊医爱患＂这一目的,并在社会形成一定影响,在卫生行业起到带头作用,不失为一种争取社会各界支持、患者信任,取得民众理解、激发医护人员斗志的好形式。     

涉及丘脑的关键部位梗死性痴呆2例报告并文献复习

关键部位梗死性痴呆（strategic infarct dementia,SID）是指与高级皮质功能相联系的关键部位缺血性梗死所致的痴呆[1]。这些关键部位包括丘脑、角回、基底前脑-基底下丘脑结构、扣带回等,其中最常见是丘脑性痴呆。丘脑系基底节区一对卵圆形的灰质团块,结构及血液供应复杂。     

脑囊虫病60例磁共振成像分析

目的　分析脑囊虫病MRI表现 ,并初步探讨脑囊虫病的诊断标准。方法　回顾性分析已确诊的脑囊虫病例的MRI片 ,并于横断面、矢状面、冠状面的立体结构上 ,对全部病灶进行定位、定量 ,及MRI解剖分析。结果　脑囊虫病以涉及脑实质最为常见 (97 2 % ) ,且绝大多数寄生于双侧大脑半球皮髓质交界处 ,6 7 5 %的病人多系多发病灶。脑实质囊虫病MRI表现有 8种。MRI对其头节、囊泡、周边水肿、钙化状态等征象有特征性表现。结论　脑囊虫病MRI表现复杂多样 ,MRI可予以定性、定位、定量诊断 ,以及明确其病理阶段。     

鼻咽癌颅神经损害44例临床分析

目的探讨鼻咽癌颅神经损害的临床特点,以提高该病的早期诊断率。方法对鼻咽癌合并颅神经损害44例患者,进行临床资料回顾性分析。结果44例患者中,单颅神经损害2例(4.54%);多于2条的多颅神经损害42例(95.45%),其中前组颅神经(Ⅰ～Ⅵ)损害27例(61.36%),后组颅神经(Ⅸ～Ⅻ)损害4例(9.09%),前后组同时损害11例(25.0%)。而包括Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ颅神经损害37例(84.09%)。结论鼻咽癌颅神经损害以多颅神经为常见,其中第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ颅神经损害为主。     

慢性皮质下动脉硬化性脑病的CT与临床(附30例分析)

目的　探讨皮质下动脉硬化性脑病的病因、发病机制、诊断和治疗、影像学表现。方法　回顾性分析 30例临床及头部CT诊断为皮质下动脉硬化性脑病的患者。结果　 (1 )均有 5～ 4 4年不等的高血压病史 ,部分伴有多年吸烟史或伴Ⅱ型糖尿病史者病情较重 ;(2 )脑CT均表现有不同程度的白质疏松 (LA)及深部白质软化灶、侧脑室扩大。结论　Binswanger(BD)病的直接病因即是高血压。对有长期高血压和进展性痴呆 ,伴有多发性腔隙卒中者 ,结合脑CT改变可考虑本病诊断 ,应强调智能障碍 ,而不应过分强调痴呆。及时给予治疗 ,可延缓病程     

巨噬细胞与坐骨神经非冻结性冷损伤

目的观察非冻结性冷损伤后坐骨神经超微结构的动态变化,探讨炎性细胞在神经损伤中的作用。方法 20只雄性wistar大鼠随机分成持续低温组与间断低温组。每只大鼠一侧坐骨神经给予低温作用,另一侧坐骨神经作为常温对照。持续低温组给予坐骨神经3～5℃,2小时低温处理;间断低温组给予3～5℃,1小时低温处理,待其恢复体温1小时后,再次给予3～5℃,1小时低温处理。冷损伤后1天、3天时分别观察坐骨神经超微结构变化及炎性细胞活动。结果①持续冷损伤后1天,坐骨神经多数有髓纤维即发生"空轴索"改变;无髓纤维基本正常。神经内膜血管内皮肿胀管腔狭窄,管腔内未见血小板激活与红细胞淤滞;②持续冷损伤后3天,有髓纤维病变继续加重,而无髓纤维仍保持正常。神经内膜血管病变同前;③间断冷损伤后1天,有髓纤维病变的同时伴随少量无髓纤维退变。第3天时观察到巨噬细胞侵犯、吞噬有髓纤维。结论非冻结性冷损伤时温度波动可以增强血液再灌注,加速氧自由基的产生,这可能是间断低温后出现巨噬细胞活动的主要原因,它将使坐骨神经有髓纤维变性更加严重。     

血液高凝分子标志物在脑血栓形成各期的动态变化及临床意义

目的　探讨血液高凝分子标志物在脑血栓形成各期的动态改变及临床应用价值。方法　选择 36例脑血栓形成期患者为研究组 ,并设对照组 2 5例。采晨血 6mL ,对研究组分别在急性期、亚急性期和慢性期3个时相各采血 1次 ,应用ELDSA法测定血浆FPA浓度 ,采用双抗体夹心ELDSA测定DD浓度。将其结果进行统计学处理。结果　脑血栓形成各期血浆FPA浓度均显著高于对照组 ,脑血栓形成中各期无显著差异。DD浓度亦显著高于对照组 ,但亚急性期高于急性期 ,慢性期与急性期无显著性差异。结论　测定血液高凝分子标志物对诊断脑血栓形成有一定实用价值