全自动DNA定量分析系统在胸腔积液细胞病理诊断中的应用

  目的  探讨细胞DNA定量分析技术在胸腔积液细胞病理诊断中的应用价值。  方法  采用细胞DNA定量分析技术对50例胸腔积液脱落细胞DNA含量进行检测, 并以细胞学诊断结果作为标准, 分析该技术诊断阳性病例的最佳阈值。  结果  细胞DNA定量分析技术用于胸腔积液诊断, 以细胞DNA指数(DNA index, DI)2.5判定为非整倍体细胞, 该类细胞数目最小值为1时诊断阳性敏感性为87.5%, 特异性为100%。  结论  细胞DNA定量分析技术在胸腔积液诊断中有良好的应用前景, 其诊断阈值需扩大样本量进一步验证。     

64例胸膜恶性间皮瘤的临床病理分析

目的探讨恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)的临床病理特征及诊断与鉴别诊断。方法对64例MPM的临床病理特征、免疫表型、p16基因FISH检测结果进行分析,并复习相关文献。结果 64例MPM中男性43例,女性21例,发病年龄12~78岁。标本获得方式包括手术切除(14/64,21.9%),胸腔镜下切取活检(18/64,28.1%)及粗针穿刺活检(32/64,50%)。组织学亚型包括上皮样型41例,双相型20例以及肉瘤样型3例。对其中46例MPM及另外24例间皮增生的患者进行p16基因纯合性缺失FISH检测,46例MPM中成功检测29例,发现15例存在p16基因的纯合性缺失(15/29,51.7%),而24例间皮增生中仅见1例(该例镜下间皮细胞增生十分显著,后经随访证实为间皮瘤)。对15例p16基因纯合性缺失的MPM患者进行随访,其中7例在诊断后的1年内死亡(随访1~12个月),3例存活至今(随访5~17个月),中位生存时间9个月,另5例失访。结论 MPM是一种少见但发病率逐年上升的恶性肿瘤,目前的治疗手段效果欠佳,预后差。其组织学形态多样,诊断困难,应用免疫组化对诊断与鉴别诊断有很大帮助,而p16基因纯合性缺失FISH检测则对良、恶性间皮增生的鉴别有重要意义。     

多源性房性心动过速心电图分析

多源性房性心动过速又称紊乱性房性心动过速,是一种特殊类型的房性快速性心律失常,临床上较为少见,但其预后却较为严重.患者,男,74岁。1981年5月12日入院.发现高血压10年,血压最高达230/160毫米汞柱.7个月来反复出现劳力性呼吸困难,进行性加重,并出现下肢水肿。未用洋地黄.检查:神志恍惚,气急紫绀,血压180/130     

皮肤血管内T细胞淋巴瘤临床病理观察

目的 报道1例皮肤血管内T细胞淋巴瘤(T-ⅣL)并结合相关文献分析其临床病理特征.方法 通过光镜及免疫组化(EnVison法)榆测CD3、CD5、CD20、CD34、CD79a,分析其临床病理特征及免疫组化特点.结果 本例为男性患者,43岁.患有慢性乙型肝炎,临床表现为乏力、发热伴腰腹部红斑,红斑边界不清有融合,局部压痛,可触及基底有结节,未触及肿大淋巴结,骨髓涂片无特殊.皮肤活检镜下可见真皮血管腔内有多量异型的单核肿瘤细胞,免疫组化肿瘤细胞CD3(++),CD5(+/-),CD20、CD79α和CD34(-);血管CD34(+).EBER原位杂交(+).确诊后采用CHOP方案联合化疗2个疗程,皮疹渐消,仍发热,化疗后1个月死亡.结论 T-IVL为一种高度恶性的罕见的非霍奇金淋巴瘤,可累及全身各个系统,最常累及皮肤,病变多局限于血管腔内,病理检查及免疫组化、基因重排对确定诊断有重要意义.本病预后差,联合化疗有助于疾病治疗.     

HER-2免疫组化染色方法及注意事项

研究表明,30%的人类肿瘤中存在表皮生长因子受体-2(HER-2)基因的扩增/过表达,其中20%的浸润性乳腺癌有HER-2基因的扩增/过表达。影响HER-2判读的重要因素是染色方法的标准化和结果判读标准。本文旨在探讨HER-2标准化的IHC染色方法。     

肝细胞生长因子基因转染大鼠急性脑卒中模型的生物效应

目的探讨肝细胞生长因子（HGF）基因转染大鼠急性脑卒中模型后的表达情况及其生物学效应。方法39只实验用大鼠，线栓法制备成可控性急性大鼠脑卒中模型。利用基因重组技术将HGF基因与增强型绿色荧光蛋白（EGFP）基因标记的真核表达载体PIRES2-EGFP进行融合，构建真核细胞表达质粒。通过脂质体介导法，立体定向下多点注射到大鼠急性脑卒中模型的缺血半暗带区域行基因转染，转染7d后断头取大鼠脑组织，切片观察HGF基因在大鼠脑内的表达情况；并采用兔抗人Ⅷ因子相关抗原多克隆抗体对大鼠脑组织进行免疫组化染色，显微镜下随机检测5个高倍视野下缺血半暗带区血管数量；同时在基因转染前及转染后7d，应用CT灌注扫描对实验鼠脑血流量进行监测，观察基因转染对脑血流量的影响。将大鼠脑卒中模型随机分成3组（每组13只）：（1）注射脂质体／pIRES2-EGFP-HGF质粒的实验组；（2）注射脂质体/PIRES2-EGFP空载质粒的空载体对照组；（3）空白对照组（未进行注射）。结果酶切鉴定及基因测序证实，HGF基因片段已克隆到PIRES2-EGFP的BamH Ⅰ和SalⅠ位点之间。HGF基因转染大鼠缺血半暗带区7d后，利用荧光显微镜观察可见到绿色荧光蛋白的表达，用免疫组化方法进一步证实了HGF的表达。实验组大鼠转染局部血管数量（46．71±7．11）条／5个高倍视野，明显多于对照组的（20．43±3．21）条／5个高倍视野和空白对照组的（18．00±3．27）条／5个高倍视野（F=74．447；P＜0．01）；CT灌注显示其梗死侧大脑半球的脑血流量（63．82±6．08）％也高于对照组（53．58±4．19）％和空白对照组（52．46±4．93）％（F=10．445；P＜0．01）。结论脂质体转染HGF基因能够在缺血半暗带区表达，表达产物能够发挥生物学效应，促进局部血管侧支循环形成。     

垂体多激素腺瘤的临床病理分析及免疫电镜观察

应用免疫组化及免疫电镜技术，对３０例垂体多激素腺瘤患者进行了观察。结果显示：二种激素阳性者１８例，包括生长激素－催乳素（ＧＨ－ＰＲＬ）腺瘤１６例、生长激素－促甲状腺激素（ＧＨ－ＴＳＨ）腺瘤１例、生长激素－促肾上限皮质激素（ＧＨ－ＡＣＴＨ）腺瘤１例；三种激素阳性３例，包括生长激素－催乳素－促甲状腺激素（ＧＨ－ＰＲＬ－ＴＳＨ）腺瘤１例、生长激素－黄体生成素－卵泡刺激素（ＧＨ－ＬＨ－ＦＳＨ）腺瘤２例；四种激素阳性９例，包括生长激素－催乳素－黄体生成素－卵泡刺激素（ＧＨ－ＰＲＬ－ＬＨ－ＦＳＨ）腺瘤１例、生长激素－促甲状腺激素－黄体生成素－卵泡刺激素（ＧＨ－ＴＳＨ－ＬＨ－ＦＳＨ）腺瘤８例。免疫电镜观察到一个瘤细胞内可含一种激素，也可含多种激素，支持垂体多激素腺瘤既有单细胞起源，又有多细胞起源的观点。对垂体多激素腺瘤的临床病理特点、诊断及鉴别诊断进行了讨论。     

高血压病人非药物治疗依从性研究

高血压是常见的慢性病 ,不仅患病率高 ,而且可引起严重的心、脑、肾并发症。病人的依从性行为直接关系到高血压的病情发展和治疗效果。本文侧重阐明高血压病人的非药物治疗依从性研究 ,病人在饮食、生活方式、避免危险因素等行为改变与医学指引的意见相一致的程序[1] 。并探讨了行之有效的护理干预措施 :强化健康教育对病人行为改变的作用。现将结果报告如下。1　对象及方法1.1　对象。将 2 0 0 1年 2～ 12月曾在我院心内科住院的符合WHO 1999年诊断标准的高血压病病人10 0例作为研究对象 ,其中男 4 3例 ,女 5 7例 ,年龄38～ 6 8岁。文盲 …     

气管上段腺样囊性癌的临床病理

  目的  探讨气管上段腺样囊性癌的临床病理特征及诊断和鉴别诊断要点。  方法  收集2000年1月至2014年2月在北京协和医院确诊的4例气管上段腺样囊性癌病例, 通过光镜、免疫组织化学及组织化学染色分析其临床病理特征、免疫组织化学特点、诊断及鉴别诊断要点。  结果  4例气管上段腺样囊性癌患者中, 男1例, 女3例, 平均年龄47岁(38~57岁); 既往均无腺样囊性癌病史, 1例患者既往有结节性甲状腺肿手术史。镜下检查4例均为筛状/管状型腺样囊性癌, 3例累及甲状腺组织, 3例累及神经组织, 未见淋巴结受累。免疫组织化学染色示4例P16、CD117、BCL-2、P63、SMA均阳性, Ki-67指数平均8%, TTF-1和P53均阴性; 4例中基底膜样物胶原Ⅳ阳性; 组织化学染色示AB/PAS阳性。术后均接受总剂量为48~56 Gy的放疗, 随访6~120个月, 平均72.5个月, 1例术后96个月复发, 3例随访期间无复发及转移。  结论  气管上段腺样囊性癌是罕见的原发于气管的低度恶性肿瘤, 肿瘤生长缓慢, 就诊时多数已侵及甲状腺组织, 需要与原发于甲状腺的恶性肿瘤相鉴别, 特别是在甲状腺穿刺及术中冰冻检查时。结合电子喉气管镜下表现、典型的形态学及免疫组织化学和组织化学染色有助于准确诊断。手术难以切除干净, 术后放疗对延缓疾病复发有一定帮助。