卡介菌多糖核酸对支气管哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响

目的 探讨卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠气道反应性及气道炎症的影响.方法 选择Balb/c小鼠,以卵白蛋白致敏激发建立小鼠哮喘模型,设立卡介菌多糖核酸组、正常组、哮喘组.卡介菌多糖核酸按剂量具体分为1 μg,10 μg,100 μg亚组,均在第一次抗原致敏前7 d腹腔注射给药.末次激发后48 h采用美国Buxco公司小鼠整体体积扫描记法测定气道反应性,以乙酰甲胆碱各浓度激发时增强的呼吸间歇(Enhanced Pause,Penh)表示.以PC100[气道反应性升高为生理盐水(NS)值2倍时的Mch激发浓度]及Penh/NS%max综合评价气道反应性.收集支气管肺泡灌洗液,涂片后苏木素-伊红染色计数嗜酸粒细胞比例,肺组织病理检测.结果 1μg肛组PC100(13.2±6.9)g/L、10/μg组(11.8±5.58)g/L与哮喘组(5.97±1.73)g/L相比,P<0.01表示差异有统计学意义;1 μg、10 μg组Penh/NS%max分别为(623.22±252.39)%,(519.71±200.41)%,显著低于哮喘组(1 306.83±540.46)%,P<0.01.10 μg组BALF嗜酸粒细胞百分比为(42.75±7.44)%显著低于哮喘组(57.25±13.2)%,P<0.01,1 μg组、100 μg组BALF嗜酸粒细胞百分比与哮喘组相比,差异无统计学意义.结论 卡介菌多糖核酸可以显著抑制哮喘小鼠的气道高反应性及气道炎症.     

诱导痰嗜酸粒细胞与慢性持续期支气管哮喘病情严重程度的关系

目的观察初诊不同病情严重程度慢性持续期支气管哮喘（简称哮喘）患者的诱导痰嗜酸粒细胞（eosinophil,EOS）比例变化,探讨二者之间的关系,并分析诱导痰EOS比例与肺功能的相关性。方法收集专科门诊就诊的63例初诊慢性持续期哮喘患者,根据症状分为轻度持续、中度持续、重度持续3组,分别予诱导痰和肺功能检查。观察不同病情严重程度的患者气道炎症状况。对所得数据用SPSS 15．0软件分析,各组间总体分析采用Kruskal—wallis法,两组间分析采用Mann-Whitney U test法。结果①慢性持续期患者诱导痰EOS比例随病情严重程度增加呈增高趋势,重度持续患者诱导痰EOS比例显著高于轻度持续患者（41．8％vs17．8％,P=0．033）,但轻度持续与中度持续、中度持续与重度持续患者之间比较诱导痰EOS比例差异无统计学意义（P〉0．05）;②诱导痰EOS比例与第1秒用力呼气容积差异无统计学意义（r=-0．111,P〉0．05）,与第1秒用力呼气容积／用力肺活量（％）差异无统计学意义（r=-0．154,P〉0．05）。结论慢性持续期哮喘患者病情严重程度与诱导痰EOS比例有关,但症状不能完全反映气道炎症程度。评价哮喘患者的严重程度时应结合临床症状和气道炎症程度综合考虑。     

不同雾化时间对诱导痰细胞学的影响

目的:分析高渗盐水雾化痰诱导过程中,不同时间段咳出的痰标本的细胞总数、细胞存活率以及细胞分类的变化.方法:25例正常受试对象(A组)主动咳痰后再行3%的高渗盐水雾化痰诱导试验,雾化时间为30 min,每10 min留取一次痰标本(依次为B、C、D组),每位受试对象共留取4份标本.分别检测标本的细胞总数、细胞存活率及细胞分类情况,并进行统计分析.结果:A组的中性粒细胞比例显著高于其他3组[(67.5±10.4)%、(50.8±18.3)%、(41.0±19.6)%、(32.5±21.4)%,P＜0.01],而B组也较D组高(P＜0.01);随着诱导时间的增加,各组的巨噬细胞比例显著递增[(28.2±12.7)%、(46.0±17.9)%、(55.8±19.5)%、(63.9±22.6)%,P＜0.01];细胞总数、细胞存活率、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例各组间差异均无显著性.结论:不同雾化时间段咳出的痰标本之间、自然咳痰与诱导咳痰之间均存在部分炎症细胞比例差异,标准化的雾化诱导时间对于临床检测以及科学研究非常重要.     

实时荧光定量PCR快速检测百日咳鲍特菌方法学建立及评价

目的 建立实时荧光定量PCR检测百日咳鲍特菌的方法。 方法 以百日咳鲍特菌的重复插入序列IS481为目的基因,设计探针和引物, 以克隆的IS481基因片段为DNA模板,在荧光定量PCR仪上建立实时荧光定量PCR检测方法和标准曲线,并进行灵敏度、重复性、特异性实验。 结果 建立的定量标准曲线阈值循环数（Ct）与模板拷贝数呈良好线性关系(r=0.998);最低检测浓度为10^{2 copies/μl;批内及批间变异系数均小于4%;对临床其他常见呼吸道病原体不出现特异性扩增曲线。 结论 实时荧光定量PCR法检测IS481基因可用于百日咳鲍特菌的快速检测,具有较好的灵敏度、特异性及重复性。}     

电解离弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤的麻醉处理

目的回顾性分析颅内动脉瘤患者行电解离弹簧圈栓塞术的麻醉处理方法。方法术前经脑血管造影检查明确诊断为颅内动脉瘤患者51例，均行气管插管静吸复合全身麻醉。麻醉诱导：咪达唑仑0．1mg／kg、芬太尼5～8μg／kg、维库溴铵0．1mg／kg、丙泊酚1．5～2．0mg／kg。麻醉维持：丙泊酚3～6mg／（kg·h），吸入1％～2％异氟烷，间断给予芬太尼2～3μg／（kg·h）、维库溴铵0．03～0．05mg／kg。术中根据手术需要行控制性降压。结果51例患者均一次性栓塞治疗成功，栓塞后即刻行脑血管造影显示动脉瘤腔填塞满意。结论选择全身麻醉对减少栓塞术中动脉瘤破裂和脑血管痉挛的发生非常有利，为手术的成功和患者的康复提供了有效保障。     

广州地区1087名大学生咳嗽的流行病学调查

目的调查广州地区大学生咳嗽的患病率及危险因素。方法采用统一的流行病学调查表,以整群随机抽样的方法对广州市某高校1091名大学生进行面访式问卷调查,咳嗽超过8周者进行胸部X线检查。结果调查资料完整的大学生有1087人,男生648人,女生439人,平均年龄为21.16岁±1.25岁。咳嗽的总患病率为10.9%,其中,男生患病率为10.3%,女生患病率为11.9%;急性咳嗽总患病率为7.6%,其中,男生患病率为6.9%,女生患病率为8.7%;慢性咳嗽总患病率为3.3%,男生患病率为3.4%,女生患病率为3.2%。无论在咳嗽总患病率,还是急性咳嗽或慢性咳嗽患病率,男女间差异均无统计学意义(P值均>0.05)。77.8%的慢性咳嗽患者以咳嗽为惟一或主要症状,与急性咳嗽患者(44.6%)相比,差异有统计学意义(χ2=11.166,P<0.01)。患鼻部疾病是慢性咳嗽患者的危险因素,33.3%的慢性咳嗽患者患有慢性鼻部疾病。结论咳嗽是广州地区青年大学生常见的症候,其患病率无性别差异。鼻部疾病是慢性咳嗽重要的危险因素。     

加压滑动鹅头钉在股骨粗隆间骨折手术中的临床研究

目的 总结加压滑动鹅头钉（DHS）治疗股骨粗隆间骨折的临床经验。方法 对56例股骨粗隆间骨折患者采用DHS内固定治疗。其中陈旧性骨折13例，8例术中切开骨痂，松解软组织，纠正髋内翻，用DHS固定；5例为骨性愈合髋内翻畸形，给予粗隆下旋转截骨后DHS固定。术中注重股骨粗隆部内侧骨结构的重建，髋螺钉的一次置放到位，指导术后功能锻炼。结果 平均随访13个月，骨折全部愈合，优良率94．6％。结论 加压滑动鹅头钉在治疗股骨粗隆问骨折中预后优良率高，值得推广。     

伊班膦酸钠联合阿托伐他汀钙治疗骨质疏松的效果及对血清细胞因子和骨密度的影响

目的：研究伊班膦酸钠联合阿托伐他汀钙治疗骨质疏松的效果及对血清细胞因子和骨密度的影响。方法：选择2021年2-12月抚州市立医院收治的64例骨质疏松患者,以随机数字表法将其分为研究组及对照组,每组32例。对照组采用伊班膦酸钠治疗,研究组采用伊班膦酸钠与阿托伐他汀钙治疗。比较两组临床疗效、骨密度、血清细胞因子{过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、25羟基维生素D₃[25(OH)D₃]、转化生长因子-β1(TGF-β1)及骨形态发生蛋白-2(BMP-2)}水平及不良反应发生情况。结果：在治疗总有效率方面对比,研究组高于对照组(P<0.05)。治疗后研究组股骨颈及腰椎骨密度分别为(0.87±0.09)、(0.90±0.12)g/cm³,均高于对照组的(0.72±0.06)、(0.83±0.10)g/cm³(P<0.05)。治疗后,研究组血清PGC-1α、25(OH)D₃及BMP-2水平均低于对照组,而TGF-β1水平高于对照组(P<0.05)...     

MR mDxion-Quant技术评价早期糖尿病肾病大鼠肾脏脂质沉积的实验研究

目的 探讨MR mDxion-Quant技术评价早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏脂质沉积的价值。方法 选取6周龄健康清洁级(SPF级)雄性SD大鼠70只,分为实验组(50只)和对照组(20只)。实验组用高脂饮食配合链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。于成模后第4、8、12、16周末分批行肾脏MR扫描得到肾脏脂肪分数(FF)。随后行血脂及肾脏病理检查。计算肾脏细胞内脂滴累计光密度值/细胞总面积值(IOD/TAC)。根据病理结果将实验组中病理分级为Ⅰ、Ⅱ级的大鼠纳入早期DN组(n=15),将对照组中肾脏未见异常的大鼠纳入正常对照组(n=13)。共28只大鼠纳入研究。比较早期DN组与正常对照组之间各指标的差异,分析肾脏FF值与其余指标的相关性。结果 早期DN组大鼠肾脏FF值、细胞内脂滴IOD/TAC、TC、TG、LDL较正常对照组升高,HDL含量降低(均P<0.001),FF值与IOD/TAC、TC、TG、LDL及糖尿病病程呈正相关(r分别为0.85、0.66、0.71、0.76、0.85,均P<0.01),与HDL呈负相关(r=-0.71,P<0.01)。结论 mDxion-Qu...     

盐酸灌注豚鼠食管诱导气道血管微渗漏和神经源性炎症

目的胃食管反流（GER）是常见的临床病症,并与多种呼吸系统疾病有关,包括慢性咳嗽和支气管哮喘等,其发病机制尚未明确。通过观察盐酸灌注食管是否可以引起气道速激肽释放和气道血浆渗出,旨在探讨GER性咳嗽的发病机制。方法。动物预先给予阿托品和心得安处理,给麻醉豚鼠食管灌注1mol／L盐酸,分别观察气管、主支气管、细支气管的气道微血管血浆渗出的变化,气道血浆渗出测定采用伊文思蓝法;并观察应用神经内肽酶抑制剂磷阿米酮、神经肽1受体拮抗剂FK888、SR140333对盐酸灌注豚鼠食管气管、主支气管、细支气管的气道微血管血浆渗出的影响。结果灌注盐酸入食管可以显著增加气道血浆渗出。磷阿米酮可以显著增加盐酸灌注食管引起的气管、主支气管、细支气管血浆渗出,FK888、SR140333可以显著抑制气道血浆渗出。在双侧迷走神经切断组,神经内肽酶增强的气道血浆渗出能被明显抑制。结论①食管灌注盐酸通过诱导气道速激肽释放引起气道神经源性炎症。②食管和气管之间有神经通路相联系,RARs和C神经纤维参与盐酸灌注食管所致的气道血浆渗出。③该食管-支气管反射可能是GER诱发咳嗽的重要机制。