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急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia,AMI)是一种以急性腹痛为主要临床表现的外科急症,发病急骤、进展迅速,治疗不及时可导致肠坏死[1]。随着外科诊治水平的提高,对该病的确诊以及治疗仍然未有明显进展,据文献报道该疾病的病死 相似文献
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目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效。方法将90例新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为两组,每组45例,治疗组在对症处理等基础上给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液营养神经治疗;对照组在对症处理等基础上给予胞二磷胆碱常规营养神经治疗,通过观察两组患儿的临床症状、体征恢复时间,脑CT和NBNA评分来评估疗效。结果治疗组临床症状体征恢复时间、脑CT和总有效率,治疗后NBNA评分与对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效显著。 相似文献
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目的探讨微小RNA-217(miR-217)对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响途径。方法采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人正常结肠上皮细胞NCM460和人结直肠癌细胞SW620、RKO、HT-29、HCT116中miR-217表达水平。将miR-217模拟物(mimic)与阴性对照(mimic NC)分别转染于RKO细胞系, 检测miR-217表达水平。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)与平板克隆实验检测细胞增殖活力;采用划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;采用RT-qPCR与蛋白质印迹法(Western blot)检测沉默信息调节因子1(SIRT1) mRNA与蛋白表达水平。两组间比较采用t检验, 多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果 miR-217在人结直肠癌细胞系中表达水平降低, 其中RKO细胞系明显低于NCM460细胞系[(0.286±0.022)倍比(1.000±0.090)倍, t=13.360, P<0.01], 差异有统计学意义。RKO细胞系转染miR-217 mimic后, miR-217表达水平高于N... 相似文献
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目的探究转录因子E2F-3对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法在体外培养人的结直肠癌细胞系RKO、SW480、DLD1、LOVO和人的结肠正常上皮细胞NCM460, 并用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测结肠上皮细胞NCM460和结直肠癌细胞SW480、RKO、DLD1、LOVO中E2F-3的转录水平。分别将E2F-3的siRNA-E2F3和siRNA-NC阴性对照转染于细胞系RKO中, 设为实验组(si-E2F3)与阴性对照组(NC)。采用平板克隆实验细胞与细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性。Transwell迁移和侵袭实验与细胞划痕实验用来检测细胞的迁移及侵袭能力。RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)分别可以检测E2F-3靶向蛋白FOSB的表达水平。两样本间对比采取t检验, 多组间差异采用单因素方差分析。结果 miR-210-3p在结直肠癌细胞系中表达均高于人正常结肠上皮细胞, 其中以RKO中升高最为明显, 相较NC[(2.349±0.095)倍比(1.000±0.013)倍, t=65.82, P<0.01], 差异有统... 相似文献
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目的评价化疗或联合抗EGFR单抗治疗转移性结直肠癌的临床疗效与KRAS基因突变的关系。方法用"colorectal carcinoma"、"cetuximab"、"Panitumumab"系统检索PubMed、EMBASE、Ovid、CENTRAL(2000年1月-2011年11月)中关于KRAS突变对化疗或联合抗EGFR单抗(包括Cetuximab和Panitumumab)治疗转移性结直肠癌疗效的影响。结果包括无进展期(progressionfree survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)及其相应HR,依据Cochrane Handbook 5.0.2对符合标准的RCT进行Meta分析。结果 PFS的HR在KRAS野生型患者和突变型患者分别为-0.22(95%CI:-0.37~-0.07,P=0.005)和1.07(95%CI:0.88~1.30,P=0.48),OS的HR在KRAS野生型和突变型则为0.83(95%CI:0.82~0.85,P0.00001)、1.04(95%CI:0.95~1.15,P=0.40)。抗EGFR治疗均未见明显延长KRAS突变型mCRC患者的PFS和OS。结论 KRAS状态是预测mCRC患者抗EGFR治疗疗效的有效生物学标志之一。 相似文献
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目的 在肠粘连形成过程中,测定分离粘着肠管之间的牵拉力,探讨不同大小的力牵拉肠管所致的肠壁病理学变化.方法 70只Wistar雄性大鼠随机分为7组(n=10)构建肠粘连模型,分别测定肠粘连形成后第1~7天分离肠管之间粘连的牵拉力,动态分析其变化.另取正常肠管分别加载不同的力于肠管两侧进行牵拉,检测不同的牵拉力所致肠管的病理学变化.结果 术后第1~7d分离大鼠肠管间粘连的牵拉力分别为F1(58.672±13.286)g、F2(83.260±10.066)g、F3(103.280±16.389)g、F4(121.330±17.643)g、F5(145.180±17.454)g、F6(172.900±22.074)g、F7(191.900±20.838)g,(F=77.282,P<0.01),牵拉力与粘连形成时间呈线性正相关(r=0.9973,P<0.01).肠管间加载的牵拉力越大肠壁的病理学损伤越明显.结论 肠粘连形成过程中,分离肠管之间的粘着的牵拉力随着时间的推移逐渐增加,过大牵拉力强行分离可损伤肠管. 相似文献