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141.
142.
鱼鳞病综合征的遗传学进展 总被引:1,自引:0,他引:1
鱼鳞病综合征是一组皮肤症状表现为鱼鳞病样损害的遗传性疾病,大部分由于基因突变引起。近年来国内外研究较多,并取得了不少进展。大部分研究主要集中在发病机制及基因上,如现已对KID综合征、CHILD综合征和NLS等的基因突变点进行了研究,其中大部分由单基因突变所致。 相似文献
143.
1病历摘要患者女,19岁。因全身散在条索状淡红色斑块、丘疹伴瘙痒18年余,于2005年6月来我所就诊。其母诉患者自出生后6个月发现左下肢出现红色小丘疹,并逐渐向上及对侧发展,蔓延至臀部、外阴、双侧上肢及颈部,皮损渐增多、增宽,呈条索状排列,高出皮面呈疣状突起,伴轻微瘙痒。近3年来,皮损明显增多,躯干部及面部亦出现密集分布的淡红色毛囊性角化性小丘疹。曾在当地医院诊断为鱼鳞病,经尿素乳膏等外用,无明显好转。既往体健,家族成员中无类似病史。体格检查:一般情况尚可,心、肺、腹等系统检查无异常。皮肤科检查:四肢散在数条暗红色呈线状、… 相似文献
144.
寻常性银屑病患者外周血CD14~+单核细胞TLR4的表达及其与TNF-α,IL-6的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨寻常性银屑病患者外周血单核细胞Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)的表达及其与TNF-α,IL-6浓度的相关性,初步探讨TLR4在寻常性银屑病发病中的作用。方法采用流式细胞术检测30例寻常性银屑病患者外周血CD14+单核细胞TLR4的表达,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α,IL-6的浓度。另取20例正常人作为对照组。结果寻常性银屑病患者外周血中单核细胞TLR4的表达、血清TNF-α,IL-6浓度较正常人对照组明显增高(P<0.01),TLR4表达与血清炎症因子TNF-α,IL-6浓度变化呈正相关(P<0.05)。结论TLR4及其介导的天然免疫应答在银屑病发病机制中起重要作用,其机制可能是通过上调TLR4的表达促使炎症因子产生和分泌而介导银屑病的发病。 相似文献
145.
目的:检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与血管内皮生长因子(VEGF)在寻常型银屑病(PV)患者血清中的表达.方法:采用ELISA法检测42例PV血清中MMP-9和VEGF水平,以30名正常人做对照.结果:PV患者血清中MMP-9和VEGF的水平均显著高于对照组(P<0.01);进行期患者显著高于静止期患者(P<0.05);血清浓度变化与PV严重程度指数PASI呈正相关.结论:PV患者血清MMP-9和VEGF水平有助于对PV病情的判断. 相似文献
146.
目的 通过检测UVA照射后人皮肤成纤维细胞的细胞形态及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS) 和一氧化氮(NO)表达,初步探讨UVA引起成纤维细胞光损伤的发病机制.方法 以1J/cm2,5J/cm2和10J/cm2 UVA分别照射人成纤维细胞后24h,用逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR )和化学细胞免疫方法检测iNOSmRNA和蛋白表达情况,Griess 法检测NO的含量,MTT试验检测细胞增殖能力,倒置显微镜和HE染色观察细胞形态变化.结果 10J/cm2UVA照射人成纤维细胞后24h出现皱缩最为明显,其细胞增殖能力(MTT)(OD值,0.2472±0.0328)与其他三组比较明显减退(P均<0.05),且iNOSmRNA(1.0568±0.0778)和iNOS蛋白表达强于1J/cm2和5J/cm2(P均<0.05),同时NO的含量(51.11±2.2760)nmol/mL高于1J/cm2的(32.44±3.1620)nmol/mL和5J/cm2的(41.32±2.4460)nmol/mL(P均<0.05).结论 人成纤维细胞iNOS和NO的表达与UVA照射呈剂量依赖.成纤维细胞的光损伤与iNOS和NO产生有关. 相似文献
147.
IL-18在寻常型银屑病患者皮损中的表达及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨白细胞介素18(Interleukin 18,IL-18)在寻常型银屑病患者皮损中的表达及其意义。方法:采用荧光定量聚合酶链反应法测定20例寻常型银屑病患者皮损中和17例正常对照者皮肤中IL-18mRNA的定量表达,采用直线相关回归分析方法分析IL-18mRNA的表达与寻常型银屑病病情严重指数(PASI)的关系。结果:寻常型银屑病皮损内IL-18mRNA明显高于正常对照者皮肤中的表达水平(U=-4.7698,P〈0.001)。寻常型银屑病皮损内IL-18mRNA的表达与患者PASI呈显著的正相关(r=0.96258,P〈0.001)。结论:IL-18的表达上调可能与寻常型银屑病的发生、发展有关。 相似文献
148.
149.
150.
甲氨蝶呤对银屑病患者皮损内VEGF mRNA影响的研究 总被引:13,自引:2,他引:13
目的研究甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)对银屑病皮损内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其对银屑病的治疗机理。方法随机选择12例正常对照者和13例中度、重度银屑病患者,所有患者治疗前和治疗6周后行皮肤活检。利用巢式聚合酶链反应法测定12例正常对照和13例银屑病患者治疗前及治疗6周后皮损内VEGFmRNA的定量。结果银屑病皮损内VEGFmRNA高于正常对照者皮肤内的水平(P=0.005)。银屑病患者经过MTX治疗6周后,皮损明显改善,皮损内VEGFmRNA的水平低于银屑病患者治疗前皮损内的水平(P=0.030),但与正常对照者皮肤内的水平无统计学差异(P=0.687)。结论MTX能抑制银屑病皮损内VEGFmRNA的过度表达,这可能是MTX治疗银屑病的作用机制之一。 相似文献