鞭毛蛋白与急性肺损伤研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性肺损伤(ALI)的严重阶段，脓毒症(sepsis)是其最多见的病因，虽然近年提出其发病机制的全身炎症反应失控学说，并认为内毒素(LPS)是脓毒症诱导ALI的始动性致病因素，但针对LPS及其激发产生的一些炎症介质等采取的对抗性措施，如应用特异性抗类脂A抗体、细胞因子单抗及可溶性受体等，虽有部分作用，     

住院处方请领与处方发药系统的研究

目的：实现“军卫一号”医院信息系统中病区住院处方请领信息的自动生成，完成病区药柜及中心摆药室对住院处方请领信息的自动发放。方法：设计住院处方请领信息生成系统及对应的病区药柜及中心摆药室处方发药系统的方案，根据国家卫生部2007年颁布的《处方管理办法》的要求，完善对住院处方药品的申请与发放的自动处理。结果：从运行的结果表明，在多家军队医院和武警医院的应用达到了设计要求。结论：该系统不但严格了对药品的控制和管理，而且减轻了病区药柜及中心摆药室的工作量，提高了工作效率。     

油酸加内毒素两次打击大鼠肺损伤病理学研究

目的：研究大鼠经两次打击后肺组织损伤病理变化,并探讨其意义。方法：采用油酸（0．2ml/kg)经大鼠尾静脉注入,伤后1,4,12和24h静脉给予小剂量内毒素（LPS,2mg/kg),二次打击2h后取肺脏,测湿重与干重比值,行大体,光镜和电镜观察,结果：油酸致伤4h加小剂量内毒素第二次打击肺组织损伤严重。结论：油酸致伤4h左右再次打击的肺损伤效应最大。     

急性出血性坏死性肠炎(附27例分析)

本文回顾分析坏死肠炎27例,患者89％为儿童,其中5—14岁儿童占74.1％。多发生于夏秋季,其发病与蛔虫有关。坏死性肠炎临床表现复杂而不典型,易误诊,本组入院时误诊率59.3％。故作者对本病的病因、诊断、临床分型、非手术疗法的原则及手术指征等都作了讨论。     

内毒素肺损伤大鼠Th1/Th2细胞漂移的变化及其作用

目的：观察外周血与支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th1／Th2细胞的漂移变化，探讨内毒素肺损伤时机体抗炎、致炎反应的分子机制。方法：静脉注射脂多糖制作大鼠内毒素肺损伤模型。分离、提纯外周血与BALF中T淋巴细胞，抗大鼠CD4：FITC单克隆抗体标记，通过流式细胞仪分选后，应用免疫组织化学技术动态观察，Th1、Th2细胞的变化。结果：LPS致伤后，外周血与BALF中IFN-γ阳性细胞(T111细胞)与IL-4阳性细胞(Th2细胞)数目均减少，Th1细胞在相应时相点CD4 T淋巴细胞总数的百分比在一过性增高后进行1性减少，CD4 T细胞中，Th1细胞构成比呈先增加后减少趋势，而Th2细胞构成比则持续增高，提示LPS使CD4 T细胞构成比由，Th1向，Th2漂移。结论：Th1／Th2漂移的方向及程度在一定程度上左右着急性炎症反应发展的速度与转归。     

内毒素致伤大鼠白介素-10表达及肺组织激活蛋白-1活性的变化

目的：观察内毒素(LPS)致伤大鼠血浆IL－10及肺组织IL－10mRNA含量和激活蛋白－1（AP－1）活性的变化,探讨AP－1对IL－10基因表达的作用。方法：采用LPS（2、4、6和8mg/kg)致伤Wistar大鼠,在各时间点（1、2、4和6小时）制备动脉血浆并取肺组织。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆IL－10含量,采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）检测IL－10mRNA含量;采用凝胶迁移率分析法（EMSA）检测AP－1活性。结果：①LPS可使血浆IL－10含量及肺组织的IL－10mRNA含量和AP－1活性同步升高;②LPS≥6mg/kg时,血浆IL－10含量及肺组织的IL－10mRNA含量和AP－1活性的高峰增长幅度显著加大。结论：急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征时IL－10基因表达增强与AP－1活性同步升高有关。     

《中国中医急症》杂志2006年征订启事

肌萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）晚期并发肺部感染时，由于肋间肌无力，患者咯痰无力，极易痰阻，迅速发生急性呼吸衰竭。严重者可导致死亡。我科2004—11～2005—01间采用嗅鞘细胞脑内移植共治疗ALS国外患者49例，术后因急性气管一支气管炎发生痰阻窒息2例，经抢救1例好转出院，1例死亡，现报道如下。     

不同剂量鞭毛蛋白致大鼠急性肺损伤的对比研究

目的 研究经大鼠尾静脉注入不同剂量鞭毛蛋白后,观察不同时相点急性肺损伤(acute lung injury,ALI)发生的情况,探讨其发生的可能机制.方法 240只清洁级雄性Wistar大鼠分为4组:对照组、致伤1组、致伤2组和致伤3组.对照组给予生理盐水,各致伤组分别给予5、50、500μg/kg的鞭毛蛋白,于静注后2、4、6、12、24、48 h,测定动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿干比值(W/D)、血清与支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)细胞因子的含量以及观察肺组织的病理改变.结果 静注鞭毛蛋白后,在对应时相点,鞭毛蛋白注入剂量越大,大鼠PaO2越低,肺W/D越高;外周血及BALF中,细胞因子TNF-α、IL-1β含量越高;肺组织病理改变越明显.以上各指标在各对应时相点,致伤2、3组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);致伤2、3组与致伤1组间也有显著性差异(P<0.01);致伤2组与致伤3组间仅TNF-α含量比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 鞭毛蛋白可致大鼠急性肺损伤,且其具有剂量和时间的差异性.     

四肢地震伤的影像诊断价值

目的探讨四肢地震伤的影像诊断价值。方法103例四肢地震伤患者均行X线平片检查,其中28例行CT检查,5例行MRI检查。结果经影像学检查明确四肢骨骨折81例,其中单发骨折34例,多发骨折47例;开放性骨折6例,闭合性骨折75例。关节脱位7例,软组织内异物5例,膝关节半月板损伤1例,气性坏疽1例。结论影像学检查有利于四肢地震伤的及时准确诊断和治疗方式的选择。     

鞭毛蛋白在实验性脓毒症性肺损伤中作用的初步探讨

目的 在脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠模型中观察鞭毛蛋白在其体内可能的致炎症肺损伤作用,及其抗血清可能的对抗炎症损伤的作用.方法 复制脓毒症大鼠模型(致伤组),用鞭毛蛋白抗血清对抗(治疗组),并设定对照组(除不结扎、不刺破、不切除盲肠外,其余处理同致伤组),于2、4、6、12、24、48h时,对比观察其动脉血氧分压(PaO2)、湿/干比值(W/D)、血清和肺泡灌洗液(BALF)中鞭毛蛋白和TNF-α含量的变化以及肺组织病理改变.结果 与对照组比较:在12、24、48h时,致伤组PaO2显著降低,而W/D显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);在6、12、24、48h时,致伤组鞭毛蛋白含量显著升高;在24、48h时,治疗组PaO2显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),而W/D显著升高(P<0.01).在12、24、48h时,致伤组TNF-α含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);在24、48h时,治疗组TNF-α含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01).致伤组与治疗组比较:在12、24h时,致伤组PaO2显著低于治疗组,差异有统计学意义(P<0.01),而W/D和TNF-α含量显著高于治疗组,差异有统计学意义(P<0.01).镜下观察大鼠肺组织发现致伤组在12h后发生显著的病理变化,而治疗组在24h后才发生显著的病理变化.结论 鞭毛蛋白是脓毒症时导致大鼠肺炎症损伤的重要致伤因素.