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51.
目的:了解化学合成siRNA对原代培养神经元NgR表达的抑制效果和对细胞的毒性作用。方法:实验于2005-03/07在上海市消化疾病研究所进行。①取怀孕16d的SD大鼠3只进行大鼠原代皮层神经元培养。②化学合成一段针对大鼠NgR基因编码区的siRNA,用阳离子脂质体转染大鼠皮层神经元。③分别于转染前、转染后24,48,72,96h行反转录-聚合酶链反应检测NgRmRNA水平;转染后48h行免疫细胞化学检测NgR表达的变化;碘化丙啶染色检测转染后各时间点神经细胞的存活情况。结果:①转染siRNA后24h和48hNgRmRNA水平明显下降,到72h明显回升,转染后96hNgRmRNA水平与转染前已无显著差异。②与转染无关序列oligo的细胞相比,转染siRNA的细胞其NgR表达明显下降。③碘化丙啶染色显示转染后24和48h,用脂质体转染的细胞(包括转染siRNA、无关序列Oligo和单纯脂质体组)其碘化丙啶阳性率与非转染对照组无明显差异,而转染后72和96h碘化丙啶阳性率显著高于未转染组[siRNA组为(12.57±0.69)%和(13.60±0.61)%;无关序列组为(12.64±0.47)%和(13.61±0.37)%;脂质体组为(12.59±0.29)%和(14.08±0.31)%;未转染组为(8.41±0.16)%和(8.40±0.71)%;P<0.05]但在各时间点,脂质体转染的各组间碘化丙啶阳性率不存在明显差异。结论:化学合成siRNA能有效抑制原代皮层神经元的NgR表达,并于短期内维持于低水平。该段siRNA转染的毒性作用主要来自于转染试剂,与序列本身无明确关系。 相似文献
52.
暴发性紫癜(purpura fulminans,PF)是一种少见的快速进展性血栓栓塞性疾病,常伴有皮肤出血和弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC),可发展为多器官功能衰竭和大血管栓塞,病死率高达18% ~40%[1].临床常见三种类型:①遗传性蛋白C、蛋白S缺乏或称为遗传性暴发性紫癜;②自身免疫获得性蛋白C、蛋白S缺乏,或称为特发性暴发性紫癜;③急性感染性暴发性紫癜(acute infectious purpura fulminans,AIRF).其中AIRF常因严重脓毒症、脓毒性休克收住ICU.早期诊断、恰当的治疗可改善预后.本文结合,郑州大学第一附属医院收治的一例AIRF,探讨该病的诊断与治疗,以提高对该病的认识. 相似文献
53.
54.
Background: Long-term use of antipsychotic may cause tardive dyskinesia in patients with mental disease.Many researchers once managed the condition with drugs but the therapeutic effect is unsatisfying.From February 1999 to February 2001,patients with clinically defined mental disease were managed with large-dose phenergan for 3 months.AIMS was used to evaluate the patients before and after treatment.Results showed therapeutic effect was satisfying. 相似文献
55.
一、在低温下机体的体沮调节〔1,2〕正常大鼠即使暴露于0℃的低温下也能维持正常体温。当机体核心温度低于37℃时,机体通过保存热量和增加产热二方面来维持体温。 (一)保存热量:当机体变冷时,通过皮肤中血管收缩作用、竖毛作用、停止出汗三方面来保存体内原有的热量。 (二)增加产热:当机体恒温中枢温度低于37℃时,可分别以下述三种方式增加产热。 1.下丘脑激起寒战。 2.交感神经释放肾上腺素及去甲肾上腺素刺激产生热。 3.甲状腺激素释放增多。如上述机制某一方面发生障碍,未能维持机体的正常温度,一旦体温降到低于30℃时,下丘脑调节温度的能力就完全丧失,从而加速体温的降低并导致迅速死亡。 相似文献
56.
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9岁9个月龄女性患儿,全身红斑、脱屑9年余.头发、眉毛稀少,全身可见大量红斑、鳞屑,关节部位有苔藓样变,掌跖角化过度;指(趾)甲部分堆积、增厚,光镜下可见头发呈竹节样改变.血常规嗜酸性粒细胞0.6×109/L,血清总IgE 211.00 IU/ml.基因检测提示SPINK5纯合变异.诊断:Netherton综合征. 相似文献
60.