核糖体S6蛋白激酶4在恶性肿瘤中研究进展

恶性肿瘤的形成是由于细胞分裂、增殖失去控制,其发生、发展是一个多步骤的持续过程,其中蛋白激酶在恶性肿瘤进展中的作用极其关键.核糖体S6 蛋白激酶( ribosomal s6 kinase, RSK )是一组丝/苏氨酸激酶, RSK家族共分为4 个亚型.与其他3个亚型相比, RSK4 的分布具有选择性且相对低表达[1]....     

TCR Vβ7基因转染PBLs的表达及抗肝癌的作用

目的 :将TCRVβ7基因转化到淋巴细胞后研究肝癌细胞的生物学作用。 方法 :用RT PCR的方法扩增出TCRVβ7基因 ,克隆到表达载体pLXSN上 ,用脂质体转染的方法 ,将重组载体导入淋巴细胞 ,然后将淋巴细胞作用于肝癌细胞 ,淋巴细胞用流式细胞仪测表型和用激光共聚焦检测TCRVβ7 1基因的表达 ,肝癌细胞作超微结构分析。 结果 :TCRVβ7基因表达的跨膜蛋白显著增多 ,而且淋巴细胞增多 (P <0 0 5 ) ,肝癌细胞出现凋亡。结论 :TCRVβ7亚家族具有识别肝癌抗原的作用并能激活T细胞的杀伤肝癌细胞的功能。     

识别肝癌抗原的TCRVβ7亚家族克隆转基因后的生物学作用

目的研究将TCRVβ7基因转化到淋巴细胞后对肝癌细胞的生物学作用。方法用RT-PCR的方法扩增出TCRVβ7基因,克隆到表达载体pLXSN上,用脂质体转染的方法,将重组载体导入淋巴细胞,然后将淋巴细胞作用于肝癌细胞,淋巴细胞用流式细胞仪测表型,肝癌细胞作超微结构分析。结果具有TCRVβ7基因表达的淋巴细胞显著增多,肝癌细胞出现凋亡。结论TCRVβ7亚家族具有识别肝癌抗原的作用并能激活T细胞的杀伤肝癌细胞的功能。     

中药多糖在信号转导中诱导细胞凋亡的探讨

 目的 研究中药多糖在信号转导中诱导细胞凋亡的作用并探讨其作用机制。方法 培养1、8h后，经流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果 茯苓多糖、黄芪多糖、猪苓多糖诱导S180肉瘤细胞的凋亡，其效果与茯苓多糖、黄芪多糖、猪苓多糖的浓度和作用时间有关。实验组培养液，分别加入茯苓多糖、黄芪多糖、猪苓多糖各100μg／mL、250μg／mL和500μg／mL，培养1、8h后细胞凋亡率有增高趋势。实验组细胞凋亡率与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。结论 中药多糖在早期能诱导细胞凋亡，在晚期能引起细胞坏死，抑制S180肉瘤细胞的增殖。     

HBsAg HBeAg作用PBLs对TCR Vβ基因表达的影响

目的探讨乙肝病毒（ＨＢＶ）与肝癌的相关性．方法取用乙肝疫苗注射３次前后外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）；ＨＢＶＤＮＡ转染的ＨｅｐＧ２２２１５株培养上清（ＨＢｓＡｇ，ＨＢｅＡｇ阳性）感染健康人ＰＢＬ后进行ＴＣＲＶβ基因１－２０亚家族表达水平的分析．结果乙肝疫苗注射后及ＨｅｐＧ２２２１５株培养上清感染健康人ＰＢＬ后ＴＣＲＶβ６，１４；Ｖβ６，１５特异性扩增而表达水平显著增高．结论Ｖβ６可能为识别ＨＢＶ抗原或引发免疫应答的基因片段，但Ｖβ１４，１５各自在限制和杀伤功能方面起着重要的作用，这从分子水平上又证明了ＨＢＶ与肝癌的关系     

识别肿瘤相关抗原TCR Vβ基因亚家族表达特征的研究

目的：探讨特异性识别肝癌和不同组织肿瘤相关抗原（TAA）的TCR Vβ基因亚家族的表达特征。方法：用McAb共激活的健康人PBLs，作用于肝癌细胞系BEL－7402和HepG2-2215，以及将不同肿瘤患者PBLs，用RT－PCR、Southern印迹分析TCR Vβ基因亚家族识别癌抗原的优势取用。结果：不同的肝癌细胞系和不同的肝癌患者TCR Vβ、Vβ15表达较高，而另外两例非肝癌患者TCR Vβ7表达而Vβ15不表达。结论：TCR Vβ7可能是TAA的识别基因，而Vβ15可能为肝癌抗原的识别基因。     

长期培养外周血单个核细胞的简易分离纯化方法

目的对长期培养的外周血单个核细胞(PBMC)进行纯化,为后续研究提供方便。方法用聚蔗糖-泛影葡胺密度梯度离心法对长期培养的PBMC进行再次分离和纯化。结果用聚蔗糖-泛影葡胺密度梯度离心法再次处理长期培养的PBMC,可以得到纯度较高的PBMC。结论聚蔗糖-泛影葡胺密度梯度离心法是纯化长期培养的PB-MC的一种简便、快捷、成本低的方法之一。     

hTCR Vβ8.4基因修饰T细胞对SCID荷瘤小鼠的抑瘤作用研究

目的探讨经hTCR Vβ8.4基因修饰的人外周血淋巴细胞(PBMC)转输给SCID小鼠的抑瘤作用.方法建立荷人肝癌细胞BEL-7402的SCID小鼠模型;用脂质体包裹hTCR Vβ8.4基因并转染健康人PBMC,将此PBMC回输入SCID小鼠体内,通过检测瘤重、肿瘤体积大小,并计算肿瘤抑制率来观察hTCR Vβ8.4基因的抑瘤作用.结果回输hTCR vβ8.4修饰的PBMC组(即实验组)SCID小鼠的瘤重(1.402±0.812)g,瘤体大小(2.218±1.518)cm3;未经hTCR Vβ8.4基因修饰的PBMC组鼠瘤重(2.940±1.441)g,瘤体大小(3.591±1.546)cm3;注射等体积的生理盐水组鼠瘤重(4.010±1.777)g,瘤体大小(4.927±4.535)cm3;基因修饰组与PBMC组比较,瘤重抑制率52.31%.结论hTCR Vβ8.4基因能增强PBMC的抑瘤作用,为该基因用于肿瘤的临床基因免疫治疗提供可靠的实验数据.     

恩度联合化疗治疗晚期恶性肿瘤临床观察

目的探讨恩度联合化疗治疗晚期恶性肿瘤疗效和安全性。方法将42例晚期恶性肿瘤患者分为观察组及对照组各21例,两组均采用化疗,观察组在此基础上静脉应用恩度。化疗2个周期比较两组总有效率、临床受益率、肿瘤进展时间、中位生存期和1 a生存率;KPS评分评价生活质量改善情况;观察药物的毒性反应。结果观察组总有效率、临床受益率、生活质量改善有效率、1 a生存率均明显高于对照组;疾病进展时间、中位生存期明显长于对照组;不良反应发生率明显低于对照组。结论恩度联合化疗可延长晚期肿瘤患者的生存时间,改善其生活质量,且较为安全。