稀土暴露对儿童免疫功能影响的研究

目的探讨稀土暴露对儿童免疫功能的影响.方法采用免疫消浊比色法对江西某稀土矿区和对照区205例7～10岁儿童血清中IgA、IgG、IgM和补体C3、C4进行测定;采用化学免疫发光法测定稀土暴露组和对照组各35名儿童血清中IgE;采用流式细胞仪对17名稀土暴露组和20名对照组儿童血中淋巴细胞亚群CD+3、CD+4、CD+8、CD+4/CD+8及NK细胞进行测定;并使用ICP-MS对69名稀土暴露组和43名对照组儿童血样进行稀土水平测定,同时用多元逐步回归分析稀土暴露情况与儿童免疫功能的关系.结果儿童血样中15种稀土元素均可检出,且稀土暴露区儿童血中稀土总含量2.18±1.08(ng/g),比对照组1.26±0.35(ng/g)高出1.73倍,差异有显著性意义(P＜0.01).稀土暴露区儿童体液免疫有所改变,稀土暴露组IgM为0.87±0.21(g/L),对照组为0.94±0.18(g/L),差异有显著性意义(P＜0.05),而IgG、IgA、IgE补体C3、C4两组没有明显变化.儿童T淋巴细胞亚群测定结果显示,CD+3、CD+8、CD+4/CD+8有明显改变(P＜0.05),稀土暴露组儿童血中CD+3(54.05%±7.55%)和CD+8(22.65%±5.18%)比对照组CD+3(62.84%±7.05%)、CD+8(29.25%±3.90%)明显降低,而CD+4/CD+8比值则有所升高.稀土暴露组为1.38±0.36,对照组为1.12±0.18,均有统计学意义(P＜0.05).多因素分析显示,血稀土总含量被引入IgM指标的回归方程,其标准回归系数为-0.296.结论稀土暴露可对儿童免疫系统功能产生影响.     

丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经毒性的比较

目的 比较丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经的毒性.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重410～430 g,随机分为8组(n=6):NS组、D1-3组和R1-4组.各组大鼠随机选取一侧腋鞘,分别注射生理盐水1ml,0.25%、0.5%、1%丁卡因0.5 ml,0.25%、0.5%、1%罗哌卡因1 ml,2%罗哌卡因0.5 ml.以另一侧作为对照,注射后5 d时,测定臂丛神经动作电位的最大振幅及传导速度(NCV).结果 与对照侧比较,D2,3,组和R3,4组注射侧臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与NS组注射侧比较,D2,3组和R3,4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D1组注射侧比较,D2,3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D2组注射侧比较,D3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢,R2组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0<05);与D1组注射侧比较,R3组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0.05);与R1-3组注射侧比较,R4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05).结论 等效剂量丁卡因对臂丛神经的毒性较罗哌卡因大.     

丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经毒性的比较

目的 比较丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经的毒性.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重410～430 g,随机分为8组(n=6):NS组、D1-3组和R1-4组.各组大鼠随机选取一侧腋鞘,分别注射生理盐水1ml,0.25%、0.5%、1%丁卡因0.5 ml,0.25%、0.5%、1%罗哌卡因1 ml,2%罗哌卡因0.5 ml.以另一侧作为对照,注射后5 d时,测定臂丛神经动作电位的最大振幅及传导速度(NCV).结果 与对照侧比较,D2,3,组和R3,4组注射侧臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与NS组注射侧比较,D2,3组和R3,4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D1组注射侧比较,D2,3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D2组注射侧比较,D3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢,R2组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0<05);与D1组注射侧比较,R3组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0.05);与R1-3组注射侧比较,R4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05).结论 等效剂量丁卡因对臂丛神经的毒性较罗哌卡因大.     

西沙必利联合腹膜氧合对油酸致急性肺损伤兔肺组织CC16 mRNA表达的影响

目的评价西沙必利联合腹膜氧合对油酸致急性肺损伤兔肺组织CC16 mRNA表达的影响。方法家兔24只，雌雄不拘，体重2．0～2．5kg，用油酸诱导急性肺损伤模型成功后，随机分为4组（n=6）：急性肺损伤组（A组）、西沙必利组（B组）、腹膜氧合组（C组）和西沙必利联合腹膜氧合组（D组）。急性肺损伤模型制备成功后4h取右下肺叶组织，采用半定量RT-PCR法测定CC16 mRNA的表达。结果与A组和B组比较，C组和D组CC16 mRNA表达增加（P〈0．01）。与C组比较，D组CC16 mRNA表达增加（P〈0．05）。病理结果显示D组肺组织损伤程度最轻。结论西沙必利联合腹膜氧合可上调油酸致急性肺损伤兔肺组织CC16 mRNA的表达，有利于急性肺损伤的治疗。     

体外循环心脏手术肺保护的研究进展

体外循环心脏手术后肺操作的发生率极高，是体外循环心脏手术病人术后并发症和死亡的重要原因之一。本文综述了体外循环心脏手术肺损伤的发生机制及相关的保护性策略研究进展。     

螨变应原的研究进展

自从Chapman等[1]报道用凝胶过滤等方法分离出户尘螨主要变应原Derp 1以来,人们已从尘螨中分离出13类变应原,并对其生化性质及临床应用进行了研究。由于变应原粗浸液含有难以标化的变应原性和非变应原性成分,用螨粗浸液诊断仅可确定变应原来源,而难以确定患者对何种成分过敏,在给药时不能按     

肺保护性通气策略对急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征病人外周血中炎性因子的影响

目的探讨肺保护性通气策略对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）并发急性呼吸窘迫综合征（acute re-spiratory distress syndrome,ARDS）病人外周血中炎性因子的影响。方法60例AP并发ARDS病人随机分为常规机械通气组（CV组）和肺保护性通气策略组（PLV组）,每组30例。CV组行常规机械通气治疗,PLV组行肺保护性通气策略通气治疗。采用放射免疫分析法测定2组病人血清TNF-α和IL-6水平。结果CV组机械通气后24 h血清TNF-α水平较机械通气前明显升高（P〈0.05）;PLV组机械通气后24 h血清TNF-α水平与机械通气前比较差异无统计学意义（P〉0.05）。CV、PLV 2组机械通气后24 h血清IL-6水平与机械通气前比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论在治疗AP并发ARDS中,肺保护性通气策略引起的全身性炎性反应较常规机械通气轻。     

不同剂量右美托咪定对鼓室成形术患者苏醒质量的影响

目的：评价不同剂量右美托咪定（Dex）对鼓室成形术患者苏醒质量的影响。方法择期行鼓室成形术患者100例,分成5组,Dex 组（D1、D2、D3、D4组）和对照组（C 组）,每组20例。于手术结束前15 min D1、D2、D3组分别肌肉注射 Dex 1．0、1．5、2．0μg／kg,D4组则静脉泵注0．5μg／kg 的 Dex 至手术结束,C 组则以等量生理盐水（3 mL）替代 Dex 按相同方式肌肉注射。记录麻醉前（T0）、给 Dex 前即刻（T1）、给 Dex 后5 min（T2）、给Dex 后10 min （T3）、给 Dex 后15 min （T4）、拔管即刻（T5）、拔管后5 min（T6）、拔管后15 min（T7）、拔管后30 min （T8）有创动脉收缩压、舒张压、心率、脉搏血氧饱和度,记录各组自主呼吸恢复时间、唤醒时间、拔管时间,记录T6、T7、T8时刻各组患者的镇静、镇痛评分,在 T0、T1、T3、T5时间点采外周静脉血,测定血清皮质醇水平,以及记录苏醒期出现不良反应患者例数。结果与 C 组相比,D2、D3、D4组患者在苏醒期血流动力学更稳定;D1、D2、D3、D4组的自主呼吸恢复时间、唤醒时间、拔管时间与 C 组相比,仅 D3组显著延长（P ＜0．05）;T6、T7时刻 D2、D3、D4组镇静、镇痛评分与 C 组比较差异有统计学意义（P ＜0．05）;D2、D3、D4组苏醒期躁动、高血压、心动过速的发生率明显低于 D1、C 组。 D2、D3、D4组拔管即刻血浆皮质醇水平显著低于 C 组,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论在鼓室成形术结束前15 min 肌肉注射1．5μg／kg 或静脉输注0．5μg／kg 剂量的 Dex 均能有效改善患者苏醒质量。     

低强度脉冲超声预处理通过激活胆碱能抗炎通路抑制HMGB1表达减轻肺缺血再灌注损伤

目的通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤（IRI）模型,进行低强度脉冲超声（LIPUS）预处理治疗,探讨IRI后高迁移率蛋白1 （HMGB1）在肺组织的表达和LIPUS 预处理的保护作用。方法雄性SD大鼠32 只,体质量250~300 g,随机分为4 组,每组8 只。对照组（A组）,开胸游离左肺门,未行阻断;缺血再灌注组（B组）,阻断左肺门45 min后再灌注180 min;预处理组（C组）低 强度超声波治疗仪超声定位辐照30 min,然后同B组处理;预处理加α7-烟碱型胆碱能受体（α7nAChR）拮抗剂组（D组）,LIPUS 预处理前30 min腹腔注射α7nAChR拮抗剂甲基牛扁亭2 mg/Kg,然后同预处理组处理。测量肺组织湿干重比值（W/D）和肺通 透指数（LPI）,大鼠肺组织病理学观察及评分,ELISA法测定肺组织IL1和IL6的浓度,免疫荧光和Western blot检测HMGB1蛋 白表达。结果与A组比较,其他三组IR后肺组织W/D值（5.75±0.47）和LPI（2.77±0.18）明显升高（P<0.05）,病理学评分（13.31± 2.82）明显升高（P<0.05）,肺组织IL1（69.13±9.11）和IL6（62.77±8.14）水平明显升高（P<0.05）,免疫荧光检测平均IOD值（0.046± 0.019）和Western blot检测显示HMGB1表达明显增加（P<0.05）。给于LIPUS预处理后,C组IR后肺组织W/D值（5.07±0.28）和 LPI（1.85±0.17）比B组明显降低（P<0.05）,病理学评分（8.13±1.76）比B组明显降低（P<0.05）,同时肺组织IL1 和IL6 水平以及 HMGB1表达也明显降低,给于α7nAChR拮抗剂后该作用明显被抑制。结论LIPUS预处理能够减轻IRI后肺损伤,其机制可能 是通过激活依赖α7nAChR的胆碱能抗炎通路,从而降低肺组织HMGB1的表达。