丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经毒性的比较

目的 比较丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经的毒性.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重410～430 g,随机分为8组(n=6):NS组、D1-3组和R1-4组.各组大鼠随机选取一侧腋鞘,分别注射生理盐水1ml,0.25%、0.5%、1%丁卡因0.5 ml,0.25%、0.5%、1%罗哌卡因1 ml,2%罗哌卡因0.5 ml.以另一侧作为对照,注射后5 d时,测定臂丛神经动作电位的最大振幅及传导速度(NCV).结果 与对照侧比较,D2,3,组和R3,4组注射侧臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与NS组注射侧比较,D2,3组和R3,4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D1组注射侧比较,D2,3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D2组注射侧比较,D3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢,R2组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0<05);与D1组注射侧比较,R3组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0.05);与R1-3组注射侧比较,R4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05).结论 等效剂量丁卡因对臂丛神经的毒性较罗哌卡因大.     

丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经毒性的比较

目的 比较丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经的毒性.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重410～430 g,随机分为8组(n=6):NS组、D1-3组和R1-4组.各组大鼠随机选取一侧腋鞘,分别注射生理盐水1ml,0.25%、0.5%、1%丁卡因0.5 ml,0.25%、0.5%、1%罗哌卡因1 ml,2%罗哌卡因0.5 ml.以另一侧作为对照,注射后5 d时,测定臂丛神经动作电位的最大振幅及传导速度(NCV).结果 与对照侧比较,D2,3,组和R3,4组注射侧臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与NS组注射侧比较,D2,3组和R3,4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D1组注射侧比较,D2,3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D2组注射侧比较,D3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢,R2组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0<05);与D1组注射侧比较,R3组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0.05);与R1-3组注射侧比较,R4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05).结论 等效剂量丁卡因对臂丛神经的毒性较罗哌卡因大.     

西沙必利联合腹膜氧合对油酸致急性肺损伤兔肺组织CC16 mRNA表达的影响

目的评价西沙必利联合腹膜氧合对油酸致急性肺损伤兔肺组织CC16 mRNA表达的影响。方法家兔24只，雌雄不拘，体重2．0～2．5kg，用油酸诱导急性肺损伤模型成功后，随机分为4组（n=6）：急性肺损伤组（A组）、西沙必利组（B组）、腹膜氧合组（C组）和西沙必利联合腹膜氧合组（D组）。急性肺损伤模型制备成功后4h取右下肺叶组织，采用半定量RT-PCR法测定CC16 mRNA的表达。结果与A组和B组比较，C组和D组CC16 mRNA表达增加（P〈0．01）。与C组比较，D组CC16 mRNA表达增加（P〈0．05）。病理结果显示D组肺组织损伤程度最轻。结论西沙必利联合腹膜氧合可上调油酸致急性肺损伤兔肺组织CC16 mRNA的表达，有利于急性肺损伤的治疗。     

体外循环心脏手术肺保护的研究进展

体外循环心脏手术后肺操作的发生率极高，是体外循环心脏手术病人术后并发症和死亡的重要原因之一。本文综述了体外循环心脏手术肺损伤的发生机制及相关的保护性策略研究进展。     

低强度脉冲超声预处理通过激活胆碱能抗炎通路抑制HMGB1表达减轻肺缺血再灌注损伤

目的通过建立大鼠肺缺血再灌注损伤（IRI）模型,进行低强度脉冲超声（LIPUS）预处理治疗,探讨IRI后高迁移率蛋白1 （HMGB1）在肺组织的表达和LIPUS 预处理的保护作用。方法雄性SD大鼠32 只,体质量250~300 g,随机分为4 组,每组8 只。对照组（A组）,开胸游离左肺门,未行阻断;缺血再灌注组（B组）,阻断左肺门45 min后再灌注180 min;预处理组（C组）低 强度超声波治疗仪超声定位辐照30 min,然后同B组处理;预处理加α7-烟碱型胆碱能受体（α7nAChR）拮抗剂组（D组）,LIPUS 预处理前30 min腹腔注射α7nAChR拮抗剂甲基牛扁亭2 mg/Kg,然后同预处理组处理。测量肺组织湿干重比值（W/D）和肺通 透指数（LPI）,大鼠肺组织病理学观察及评分,ELISA法测定肺组织IL1和IL6的浓度,免疫荧光和Western blot检测HMGB1蛋 白表达。结果与A组比较,其他三组IR后肺组织W/D值（5.75±0.47）和LPI（2.77±0.18）明显升高（P<0.05）,病理学评分（13.31± 2.82）明显升高（P<0.05）,肺组织IL1（69.13±9.11）和IL6（62.77±8.14）水平明显升高（P<0.05）,免疫荧光检测平均IOD值（0.046± 0.019）和Western blot检测显示HMGB1表达明显增加（P<0.05）。给于LIPUS预处理后,C组IR后肺组织W/D值（5.07±0.28）和 LPI（1.85±0.17）比B组明显降低（P<0.05）,病理学评分（8.13±1.76）比B组明显降低（P<0.05）,同时肺组织IL1 和IL6 水平以及 HMGB1表达也明显降低,给于α7nAChR拮抗剂后该作用明显被抑制。结论LIPUS预处理能够减轻IRI后肺损伤,其机制可能 是通过激活依赖α7nAChR的胆碱能抗炎通路,从而降低肺组织HMGB1的表达。     

螨变应原的研究进展

自从Chapman等[1]报道用凝胶过滤等方法分离出户尘螨主要变应原Derp 1以来,人们已从尘螨中分离出13类变应原,并对其生化性质及临床应用进行了研究。由于变应原粗浸液含有难以标化的变应原性和非变应原性成分,用螨粗浸液诊断仅可确定变应原来源,而难以确定患者对何种成分过敏,在给药时不能按     

肺保护性通气策略对急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征病人外周血中炎性因子的影响

目的探讨肺保护性通气策略对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）并发急性呼吸窘迫综合征（acute re-spiratory distress syndrome,ARDS）病人外周血中炎性因子的影响。方法60例AP并发ARDS病人随机分为常规机械通气组（CV组）和肺保护性通气策略组（PLV组）,每组30例。CV组行常规机械通气治疗,PLV组行肺保护性通气策略通气治疗。采用放射免疫分析法测定2组病人血清TNF-α和IL-6水平。结果CV组机械通气后24 h血清TNF-α水平较机械通气前明显升高（P〈0.05）;PLV组机械通气后24 h血清TNF-α水平与机械通气前比较差异无统计学意义（P〉0.05）。CV、PLV 2组机械通气后24 h血清IL-6水平与机械通气前比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论在治疗AP并发ARDS中,肺保护性通气策略引起的全身性炎性反应较常规机械通气轻。     

组蛋白去乙酰化酶对学习记忆的调控

背景 学习记忆行为是大脑的基本功能,揭示学习记忆的分子生物学机制有重要意义.近年来的研究发现,表观遗传修饰对学习记忆过程具有重要的调控作用,组蛋白乙酰化和去乙酰化是表观遗传修饰中最为常见的调节方式,乙酰化与去乙酰化平衡对学习记忆的正确形成与维持有极为重要的意义.去乙酰化由组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)调控.目的 阐述HDACs对学习记忆的调控作用及相关机制,为明确学习记忆的分子机制提供基础,并为学习记忆障碍治疗提供新思路.内容 HDACs的组织来源、分类、分子生物学功能.HDACs对学习记忆起负调控,使用其抑制剂可增强突触可塑性,改善受损的学习记忆.趋向 深入研究HDACs调控学习记忆的机制,不仅有助于阐明学习记忆及相关疾病的机制,并可为其治疗提供新靶点.     

右美托咪定的新临床效应

背景 右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)为高选择性的α2肾上腺素受体激动药,近年来发现其不仅对心、脑、肝、肾等重要器官有保护作用,而且在脓毒症休克复苏、术中控制性降压及酒精戒断治疗等领域中具有重要作用. 目的 概述Dex实验和临床研究的最新进展,为Dex的临床新应用提供相关依据. 内容 重点阐述了Dex的器官保护作用、抗脓毒症休克效应、控制性降压作用及抗酒精戒断症状作用. 趋向 Dex的器官保护作用、抗脓毒症休克效应、控制性降压效应及抗酒精戒断症状效应和其相关机制,将成为Dex临床应用研究的新热点.