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正新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)是由新型冠状病毒(SARS-Co V-2)感染所致的乙类传染病,病毒除累及终末细支气管和呼吸性细支气管等外,还可累及肝肾消化道等远隔器官,可导致多器官功能衰竭[1-2]。良好的自身免疫功能是杀灭或清除体内SARS-Co V-2的首要条件,而睡眠质量是影响免疫功能的关键因素[3-5]。但COVID-19患者住院期间睡眠质量的如何尚不清楚。本研究 相似文献
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目的 评价右美托咪定复合艾司氯胺酮在顽固性失眠伴抑郁症中的临床疗效。方法选择顽固性失眠伴抑郁症患者68例,男26例,女42例,年龄18~64岁,BMI 18~28 kg/m2,ASAⅠ或Ⅱ级。将患者随机分为两组:右美托咪定复合艾司氯胺酮组(DE组)和右美托咪定复合生理盐水组(DS组),每组34例。两组分别用麻醉诱导睡眠平衡术治疗3个疗程,分别给予微泵注射右美托咪定1μg/kg持续10 min以诱导睡眠,继以右美托咪定0.2~1.5μg·kg-1·h-1维持睡眠。DE组同时泵注艾司氯胺酮0.5 mg/kg, DS组同时泵注生理盐水。分别在首次治疗前(T0)、第1疗程治疗后(T1)、第2疗程治疗后(T2)和第3疗程治疗后(T3)采取匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)和失眠严重程度指数(ISI)评估睡眠状况,采取汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和视觉模拟抑郁量表(VAS-D)评估抑郁状况,分析汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和血清皮质醇浓度的变化。记录... 相似文献
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急性肺损伤大鼠肺组织CC16的表达及其对肺局部炎症反应的调控 总被引:3,自引:0,他引:3
研究CC16在内毒素急性肺损伤(ALI)发病中的作用。取56只雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素致伤后0.5、1、2、4、6、24h组。用体视学方法测定大鼠肺泡隔面积密度(PASAD)和肺泡隔中性粒细胞(PMN)数。大鼠肺组织匀浆液中CC16蛋白含量测定用Westernblot法,促炎因子TNF和IL-6含量测定用放免分析法。肺组织CC16mRNA表达水平测定用半定量RT-PCR法。大鼠肺组织中核因子NF-κB的表达与活化用免疫荧光和Westernblot法。结果显示静脉注射内毒素后6h内,大鼠PASAD逐渐增大,于6h达最大,24h基本恢复至正常,肺泡隔PMN数进行性增多,于6h达峰值,24h恢复。伤后各时相点CC16蛋白水平分别为(0.740±0.212)、(0.630±0.148)、(0.603±0.111)、(0.570±0.125)、(0.529±0.124)、(0.614±0.185),均明显低于对照组(1.000),差异有高度统计学意义(P<0.01)。致伤后各时相点大鼠CC16mRNA表达水平均明显低于对照组水平,差异有统计学意义。致伤后各时相点肺组织中NF-κB阳性细胞数均明显多于对照组。致伤后各时相点大鼠肺匀浆液中IκB-α含量明显低于对照组。肺匀浆液中促炎因子TNF水平于致伤后0.5h开始迅速升高,于伤后1h达峰值,其后维持在一种高水平状态,于6h后开始恢复。肺匀浆液中IL-6水平于伤后1h开始明显升高,于伤后4h达峰值,6h后开始恢复。CC16与上述多种指标显著相关,提示CC16对肺局部炎症反应有调控作用。CC16表达变化在内毒素致急性肺损伤的发病中有重要作用。 相似文献
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目的研究孕期接受丙泊酚全身麻醉对SD大鼠子代的空间学习记忆功能的影响。方法将20只孕7dSD大鼠随机分为丙泊酚组(P组)和对照组(C组),每组10只。P组大鼠经尾缘静脉注射丙泊酚20mg/kg行麻醉诱导,继之以20mg/(kg.h)速度静脉泵注丙泊酚维持麻醉2h,C组大鼠用等体积的生理盐水代替丙泊酚,余同P组。待其自然分娩,将每只母鼠所产子鼠随机均分入30、60、90d3个观察时间点,每只子鼠行Morris水迷宫实验并取其海马组织行HE染色。结果P组各观察时间点的子鼠寻找平台潜伏期、第二象限活动时间及穿越平台次数与C组相比差异均无统计学意义(P〉0.05);P组各观察时间点子鼠与C组相比海马组织病理学观察无明显差异。结论在本实验条件下,孕期接受丙泊酚全身麻醉对SD大鼠子代的空间学习记忆能力及海马组织形态学无明显影响。 相似文献
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目的探讨μ阿片受体A118G基因(OPRM1 A118G)多态性与经皮穴位电刺激(TEAS)镇痛效应的相关性。方法选择择期行腹腔镜辅助经阴子宫切除术(LAVH)患者50例,年龄18~64岁,BMI 19~28 kg/m^(2),ASAⅡ或Ⅲ级。所有患者接受全身麻醉,并于麻醉诱导前30 min于双侧足三里和三阴交穴位行TEAS,2/100 Hz疏密波、电流强度6~12 mA,直至手术结束。使用基因测序技术检测OPRM1 A118G基因多态性,根据基因型分为野生型纯合子组(AA组,n=20)、突变型杂合子组(AG组,n=25)和突变型纯合子组(GG组,n=5)。记录TEAS前即刻和刺激后30 min痛阈(PT)和耐痛阈(PTT),PT和PTT变化率,丙泊酚、顺式阿曲库铵、舒芬太尼、瑞芬太尼和总阿片类药物用量,术后2、4、6、12、24、48 h活动时VAS疼痛评分和补救镇痛情况。结果AA组20例,AG组25例,GG组5例。G等位基因频率为35%。AG组和GG组刺激前即刻PT明显低于AA组(P<0.05),刺激后30 min PT明显高于AA组(P<0.05),PT和PTT变化率明显高于AA组(P<0.05)。AG组和GG组总阿片类药物用量明显低于AA组(P<0.05),术后6、12 h AG组和GG组活动时VAS疼痛评分明显低于AA组(P<0.05)。三组刺激前即刻PTT,AG组和GG组刺激前即刻和刺激后30 min PT、PTT,AG组和GG组总阿片类药物用量,术后不同时点AG组和GG组活动时VAS疼痛评分差异无统计学意义。结论OPRM1 A118G基因突变可降低基础痛阈,但其对TEAS更敏感。TEAS的镇痛效应差异与OPRM1 A118G基因多态性有关。 相似文献
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目的 比较丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经的毒性.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重410~430 g,随机分为8组(n=6):NS组、D1-3组和R1-4组.各组大鼠随机选取一侧腋鞘,分别注射生理盐水1ml,0.25%、0.5%、1%丁卡因0.5 ml,0.25%、0.5%、1%罗哌卡因1 ml,2%罗哌卡因0.5 ml.以另一侧作为对照,注射后5 d时,测定臂丛神经动作电位的最大振幅及传导速度(NCV).结果 与对照侧比较,D2,3,组和R3,4组注射侧臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与NS组注射侧比较,D2,3组和R3,4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D1组注射侧比较,D2,3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D2组注射侧比较,D3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢,R2组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0<05);与D1组注射侧比较,R3组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0.05);与R1-3组注射侧比较,R4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05).结论 等效剂量丁卡因对臂丛神经的毒性较罗哌卡因大. 相似文献
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目的比较右美托咪定与咪达唑仑对老年患者术后血清S100β蛋白水平的影响。方法纳入ASAⅠ~Ⅲ级的拟行非心脏、非神经手术的老年患者200例,随机分为右美托咪定组(D组)和咪达唑仑组(M组),每组100例。D组在麻醉诱导前经静脉持续泵入右美托咪定0.5μg/kg,泵入时间为10min;M组在麻醉诱导前经静脉缓慢推注咪达唑仑0.05mg/kg,其余麻醉处理相同。于术前及术后采集静脉血,采用ELISA方法测定血清中S100β蛋白水平,并计算S100β蛋白水平升高幅度(△S100β)。于术前1d、术后5~7d、3个月采用简易精神状态评价量表(MMSE)评分测定患者术后认知功能障碍(POCD)。结果最终D组98例,M组100例患者纳入分析。术前两组患者血清S100β蛋白水平差异无统计学意义。术后D组血清S100β蛋白水平低于M组,但差异无统计学意义。术后D组血清△S100β明显低于M组(P0.01);两组术后血清S100β与术后5~7dPOCD发生呈正相关(r=0.370,P0.01)。术后5~7d、3个月两组患者POCD发生率差异无统计学意义。结论与咪达唑仑比较,右美托咪定可抑制非神经、非心脏手术老年患者术后S100β蛋白水平升高,但对于由MMSE量表评价的POCD发生率无明显影响。 相似文献