诊断困难输尿管异位开口一例报告

患者 女,34岁。已婚。主因自幼溢尿,逐年加重,疑先天性孤立肾,输尿管异位开口,于1997年10月29日入院。幼年时偶尔溢尿,但能自主正常排尿。14年前因溢尿加重,24小时需更换卫生巾1块感到很不方便,多次去医院检查,疑为先天性孤立肾,输尿管异位开口,但始终未能确诊,未得到治疗。入院前半年突然溢尿现象消失,随后出现下腹痛伴发热,3天后溢尿再出现,随即下腹痛及发热消失。以后每月出现一次,均在经前期。入院后查血、尿、便常规在正常范围,血生化各项正常,心电图、胸部     

我国医疗保险法律体系分析及建设策略研究

医疗保险法律体系作为调整我国医疗保险社会关系的重要法治支撑,其内容的完备性和前瞻性与我国医疗保险体系有序规范运行息息相关。在明确医疗保险法律体系概念及特点的基础上,从横纵两向对现行医疗保险法律进行法律规范的提炼,提出我国医疗保险法律体系的框架结构。梳理我国医疗保险法律体系的发展现状,针对其发展过程中存在的统领性法律缺失、关键法律领域存在立法空白,立法滞后等问题,提出加快核心法律领域立法建制、促进医疗保险法律体系走向事前防范等对策建议,以期为我国医疗保险法律体系的不断完善有所助益。     

细胞周期蛋白A2在肝细胞癌中的表达及其意义

目的：探讨细胞周期蛋白A2(CCNA2)在肝细胞癌（HCC）中的表达及其意义。方法：从TCGA、GEO、GETx数据库获得测序数据,通过STATA 15.0进行meta分析评估HCC患者肿瘤组织中CCNA2 mRNA的表达水平;通过数据库GEPIA绘制CCNA2在HCC中的生存曲线,探究CCNA2对HCC预后的影响。在HCC细胞系（Huh7和SK-Hep1）沉默CCNA2(shCCNA2组),并设置空载体对照组（shNC组）,通过细胞功能学实验检测沉默CCNA2对HCC细胞增殖、迁移与侵袭、细胞周期和细胞凋亡中的影响。通过在鸡胚绒毛尿囊膜构建HCC细胞移植瘤模型,观察并分离瘤体,检测CCNA2在体内对HCC生长的影响。结果：CCNA2在HCC患者肿瘤组织中m RNA水平显著高于非癌肝组织（SMD=1.65,95%CI:1.46～1.85,I2=89%）。CCNA2高表达与肝癌患者的不良预后呈负相关关系。与shNC组相比,shCCNA2组细胞增殖、迁移和侵袭能力降低（P<0.05）。shCCNA2组Huh7和SK-Hep1细胞的G0/G1期、S期、G2/M期占比发生改变（P<...     

常染色体不完全显性遗传癫痫两家系

家系1 先证者（Ⅲ8）女，15岁，半年前无明显诱因突然发作四肢抽搐，跌倒，两眼上翻，口吐白沫，发作持续10分钟左右，发作时意识丧失，醒后不能回忆发作经过，但倒地时颜面擦伤感觉疼痛，同时口述心里难受。一个月后再发，症状类似。检查：智力、发育正常，体格检查未发现明显异常，脑电图显示a节律失调，过度换气出现2．5—3．5C／S高波幅尖、棘慢波，以额、颞为甚，持续20s左右。     

胃腺癌中c-MET、EGFR和HER-2的表达及其与临床病理特征的分析

目的探讨人胃腺癌中c-MET、EGFR和HER-2的表达及其与临床病理特征的关系。方法收集442例行D2/D3胃腺癌根治术R0切除标本,采用免疫组化En Vision两步法检测胃腺癌中c-MET、EGFR和HER-2的表达,并分析其与临床病理特征的相关性。结果胃腺癌中c-MET、EGFR和HER-2的高表达率分别为195/442(44. 1%)、47/442 (10. 6%)和152/442(34. 4%)。胃腺癌中其浸润深度深(P=0. 016)、有神经侵犯(P=0. 006)和弥漫型Lauren分型(P=0. 029)中多见c-MET的高表达。有脉管侵犯者(P=0. 012)多见EGFR的高表达。HER-2的高表达与远处转移(P=0. 031)、无神经侵犯(P=0. 024)、肠型Lauren分型(P 0. 001)及中高分化(P 0. 001)相关。结论受体酪氨酸激酶(receptors tyrosine kinase,RTKs)家族包括c-MET、EGFR和HER-2,与胃癌的侵袭性相关,如神经、脉管的侵犯以及远处转移;三者可作为危险因素的指标,更有望在未来指导胃癌患者酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)的个体化治疗。     

重症SIRS患者的正常甲状腺病态综合征

目的：探索全身炎症反应综合征（SIRS）患者的正常甲状腺病态综合征（ESS）的发生规律。 方法： 测定50例SIRS病人的总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、总四碘甲状腺原氨酸（TT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）、促甲状腺素（TSH），并根据是否多脏器功能障碍综合征（MODS）分组。计算急性生理和慢性健康评估Ⅱ（APACHEⅡ）评分，记录病人转归以及从发病到检测的时间（患病时间）。 结果： TT3或FT3降低的45例。TT3与APACHEⅡ评分呈对数负相关（r＝－0.330，P<0.05）,TT3/TT4与患病时间呈对数负相关（r=－0.316, P<0.05）。MODS组的TT3、TT4、FT3水平显著低于无MODS组（P<0.05）。 结论： SIRS和MODS病人发生低T3、低T4可能性大，反映炎症反应对甲状腺轴的影响，随着病情加重、患病时间延长，影响进一步深化。     

退行性腰椎不稳的临床影像解剖特征及治疗

目的:探讨退行性腰椎不稳症的临床影像解剖特征及手术治疗的疗效。方法:42冽病人,其中腰椎不稳合并腰椎管狭窄20例,退行性滑脱18例,退行性侧弯4例。全部病例均常规行X线正侧位片、左右斜位片以及腰椎动力性侧位片检查,观察脊柱不稳部位及节段;同时行CT或MRI检查,了解柞管及神经根管情况;依据病人的病情、年龄等情况采取相应的手术方案,术后佩戴外固定支柱并进行随访。结果:全部病例随访中X线片显示,除1例因严重骨质疏松造成螺钉松动外,椎弓根断裂1例,其余固定牢固,螺钉、棒无折断,复位无丢失,无感染及脊髓神经根损伤等并发症,植骨融合良好,优良率达93％。结论:L4/5屈时移位>8％、过伸时移位>9％;L5/S1过屈时移位>6％、过伸时移位>9％;或椎体前后移位>4mm,椎体问成角>10°为退行性下腰椎不稳的影像学特征。神经减压和椎管成型辅以后路椎弓根钉捧系统同定及植骨融合术治疗退行性下腰椎不稳疗效优良。     

实验性哮喘豚鼠初级传入系统和中枢内NKB的变化(英文)

本文应用放射免疫分析方法，测定了16只哮喘豚鼠初级传入系统和中枢内神经激肽β（NKB）的水平。结果表明，与正常对照组（结状神经书3228±11．89，C7～C8段脊神经节23．63±13．26，T1～T2段脊神经节24．25±1819，T3～T5段脊神经节25．53±12．34，C7～T5段脊髓后角28．65±16．59，孤束核26．34±18．36Pg／gwettissue）相比较，哮喘豚鼠初级传入系统和中枢内（结状神经节43．26±12．35，C7～C段脊神经节32．53±17．63，T1～T2段神经书32.25±20．65，T3～T5段脊神经节34．36±15．33，C7～T5段脊髓后角39．53±2028，孤束核3662±17．85Pg／gwettissue）NKB的含量明显高于对照组（P＜0．05）。结合NKB在呼吸道的作用，这些结果提示，初级传入系统和中枢内的NKB可能参与哮喘发病的病理生理机制。     

针对人caspase-8基因的siRNA的载体的构建及其沉寂效应检测

目的：设计并构建针对人caspase-8基因mRNA的siRNA表达载体，观察其对转染细胞中的caspase-8的抑制作用。方法：化学合成用于产生针对caspase-8的发夹状的RNA的寡核苷酸，将合成的寡核苷酸链退火形成双链，连接入经Hind Ⅲ和Bgl II双酶切后的pSUPER真核表达载体。对重组质粒进行酶切分析和测序鉴定。通过脂质体介导，把重组质粒瞬时转染入HeLa细胞，RT—PCR、间接免疫荧光检测其对mRNA和蛋白表达的干涉效果。结果：构建了针对人caspase-8基因的RNA干涉真核表达载体pSUPER—C1和pSU—PER—C2，并在人HeLa细胞中有效发挥了对caspase-8基因的干涉作用，而且pSUPER—C1对于caspase-8基因的抑制作用要优于pSUPER—C2。结论：成功地构建了针对人caspase-8基因的siRNA载体，转染HeLa细胞后可抑制caspase-8基因的表达。