依达拉奉联合去骨瓣减压治疗大面积脑梗死的临床观察

目的 观察依达拉奉联合去骨瓣减压治疗大面积脑梗死的疗效。方法 选择70例大面积脑梗死患者,随机分为试验组35例和对照组35例,两组均予以常规治疗;试验组在此基础上加用依达拉奉30mg,每天2次,同时予以去骨瓣减压。两组疗程均为14d。用ELISA法测定治疗前后14d血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,28d进行临床疗效评定。结果 试验组临床疗效明显优于对照组,神经功能缺损评分低于对照组,血清SOD活性显著提高,MDA水平明显降低(P<0.05)。结论 依达拉奉联合去骨瓣减压治疗大面积脑梗死疗效显著,与其自由基清除有一定关系。     

皮质诱发电位正常参考值实验研究

目的 :探讨大鼠皮质诱发电位 (CorticalEvokedpotentials CEP)正常值并观察其离散系数 (CofficientofDispersion CD)变化。方法 :分离并刺激坐骨神经 ,暴露硬脑膜 ,记录电极记录 ,丹麦产CouterpointMK2型诱发电位仪分析。结果 :波形多以PN型为主 ,反映CEP的基本指标 :潜伏期、波宽、波幅的 x±s为 :潜伏期 6 6 3± 1 33ms ,波宽 31 8± 13 11ms ,波幅 2 9 19± 18 11μv ,各指标的离散系数 (CofficientofDispersionCD)为 :潜伏期 2 0 0 0 % ,波宽 44 375 % ,波幅 6 2 0 4% ;同时将左右两测的均数进行统计学分析 ,求出t值、P值 ,潜伏期t =0 .40 91,P >0 .0 5 ,波宽t =2 .6 36 4,P <0 .0 5 ,波幅t=1.76 6 5 ,P <0 .0 5。结论 :潜伏期是反映大鼠CEP稳定可靠的指标。     

他汀类药物对缺血性卒中患者血脂和预后的影响

目的探讨他汀类药物对缺血性卒中患者血脂和预后的影响。方法将发病l周内入院的110例脑梗死伴高脂血症患者分为他汀治疗组和对照组,治疗组在入院后给予他汀类药物,对照组除不给予他汀类药物,其余治疗同治疗组。观察两组血脂变化情况和脑梗死的再发率。结果他汀治疗组血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,两组半年再发率和1年再发率相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论他汀类药物不仅能调节血脂,而且能使缺血性卒中风险再发率显著降低,应在缺血性卒中治疗中使用常规剂量的他汀类药物。     

Aβ1-42单克隆抗体对阿尔茨海默病大鼠认知能力及脑组织Aβ和ChAT表达的影响

目的:探讨经颅内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)142单克隆抗体(mAb)对阿尔茨海默病(AD)大鼠的疗效及机制.方法:30只SD大鼠分3组:AD模型组和治疗组各12只,生理盐水组6只.AD模型组和治疗组于侧脑室注入Aβ1-42蛋白片段建立AD大鼠模型,治疗组大鼠在注射后第14天于侧脑室内注入Aβ1-42 mAb,连用3 d...     

尿酸对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的 观察尿酸对阿尔茨海默病(Alzheimer disense,AD)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨作机制.方法 Morris水迷宫实验筛选出90只大鼠,随机分为空白对照组,模型对照组.尿酸处理组(1～4组),每组15只.Aβ1-42海马注射制作AD模型,用Morris水迷宫实验观察干预前后大鼠空间学习记忆能力的变化,丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒测定海马区MDA的含量;免疫组化染色测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达.结果 与空白对照组比较,模型对照组大鼠空间学习记忆能力下降(P<0.01),海马区MDA含量和caspase-3明显增高(P<0.01);与模型对照组比较,2种剂量尿酸处理组大鼠的学习记忆能力明显改善(P<0.01).海马区MDA和caspase-3的表达减少(P<0.01).结论 尿酸具有改善AD大鼠空间学习记忆作用,可能与抗氧化应激作用及抑制海马中easpase-3表达有关.     

β淀粉样蛋白对原代小胶质细胞炎性作用机制的研究

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是年龄相关的神经系统退行性疾病.研究发现,β淀粉样蛋白(β-Amyloid,Aβ)生成和清除的失衡,导致Aβ在脑实质内沉积,是AD发病机制的重要环节.小胶质细胞能清除衰老、坏死的细胞碎片,是脑内重要的免疫细胞, AD发病与小胶质细胞的异常激活相关.     

β-淀粉样蛋白对大鼠海马内Fyn和NADPH氧化酶表达的影响

目的 研究β-淀粉样蛋白（Aβ）对大鼠海马内Fyn和NADPH氧化酶表达的影响及其相互关系,探讨Fyn在阿尔茨海默病（AD）发病中的可能作用。方法筛选雄性SD大鼠45只,随机分为三组：模型组、PP2处理组、对照组,通过立体定位技术将Aβ1-42注射模型组大鼠的双侧海马;PP2处理组先注射PP2,1h后再注射Aβ1-42,对照组注射等容积的生理盐水。通过RT—PCR方法观察Aβ1-42对大鼠海马区内FynmRNA和NADPH氧化酶mRNA表达的影响,并分析两者的关系。结果模型组大鼠海马内FynmRNA（2．08±0．45）和NADPH氧化酶mR—NA（1．40±0．19）表达较PP2处理组（1．40±0．24和1．06±0．13）及对照组（分别为1．10±0．15和1．02±0．11）均有明显升高;且海马内FynmRNA和NADPH氧化酶mRNA水平表达具有显著相关性（r=0．467,P〈0．05）。结论Aβ诱导大鼠海马内Fyn和NADPH氧化酶表达增强,同时两者表达呈正相关关系。提示两者均参与了Aβ诱导的炎症反应过程,Fyn可能是NADPH氧化酶表达的介导因子之一。     

Aβ1～42致老年性痴呆大鼠海马神经元细胞外信号调节激酶1,2的表达

目的:建立老年性痴呆大鼠模型,观察老年性痴呆大鼠海马神经元细胞外信号调节激酶1,2表达的变化,探讨其在老年性痴呆发病机制中的作用。方法:采用立体定向下双侧海马注射Aβ1~42,建立老年性痴呆动物模型,经Y型电迷宫试验测试其行为学,采用免疫组织化学、蛋白印迹等方法观察细胞外信号调节激酶1,2表达变化。结果:模型组大鼠学习记忆能力较对照组显著下降,免疫组化显示海马CA1区细胞外信号调节激酶1,2的免疫反应阳性神经元数目及细胞平均光密度值均显著减少,蛋白印迹显示模型组较对照组条带变细,灰度值变小,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:海马神经元细胞外信号调节激酶1,2表达的减少可能参与了老年性痴呆的发病机制。