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患者男 ,6 6岁 ,诊断“左眼鼻上方脉络膜恶性黑色素瘤”,拟行左眼球摘除术。术前征得患者同意 ,对肿瘤周边部行激光光凝封闭后 ,在其余正常视网膜区域进行了实验性设计光凝。肿瘤位于左眼鼻上象限 ,避开黄斑、视盘区域 ,在正常视网膜区域采用多波长氪离子激光 (Novus Omni)进行光凝 :(1)设定光斑级别光凝 :颞上象限 ,分别用氪红、黄、绿激光击射出 级光斑。每种波长光凝斑放射状分布击射两排 ,分别作光镜、电镜标本用。颞下象限 ,同法击射出 级光斑。(2 )设定激光能量光凝 :鼻下象限 ,同法击射出功率 30 0 m W的 3种波长激光光斑。光斑… 相似文献
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目的:探讨乳腺癌组织及细胞系中肿瘤坏死因子受体相关因子3(tumor necrosis factor-associated factor 3,TRAF3)表达的变化情况,并讨论其与乳腺癌侵袭性的关系。方法:应用免疫组化方法检测TRAF3在14例正常乳腺组织和70例乳腺癌组织中的表达。应用Western bloting方法检测TRAF3在乳腺癌细胞系MCF-7(低侵袭)和MDA-MB-231(高侵袭)中的表达。结果:TRAF3在非浸润性导管癌中的阳性表达率显著高于浸润性导管癌(P〈0.01)。TRAF3蛋白在乳腺癌低侵袭细胞系中的表达量高于高侵袭细胞系(P〈0.05)。结论:TRAF3在乳腺癌进展过程中可能起到抑制其侵袭的作用。 相似文献
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背景与目的:目前,对于肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNF-likeweak inducer of apoptosis,TWEAK)在乳腺癌中的表达存在争议,本研究探讨TWEAK在乳腺癌组织及不同侵袭能力乳腺癌细胞系中表达情况及其与微血管密度(microvessel density,MVD)的关系.方法:应用免疫组化SP法检测TWEAK在70例乳腺癌组织和30例癌旁非癌乳腺组织中的表达.应用Western blot法检测TWEAK在乳腺癌细胞系MCF-7(低转移)和MDA-MB-231(高转移)中的表达.应用ELISA方法检测TWEAK在乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中的分泌情况.结果:TWEAK在乳腺癌组织中表达(60%)明显高于癌旁非癌组织(6.67%),且在浸润性导管癌组织(76.67%)中表达明显高于导管内癌组织(42.85%,P=0.003).浸润性导管癌组织中MVD高于导管内癌(P<0.05).浸润性导管癌组织中TWEAK表达与MVD明显相关(r=0.611),导管内癌中不显著(r=0.015).MDA-MB-231细胞系表达TWEAK明显高于MCF-7细胞系(t=4.259,P=0.007).MDA-MB-231细胞系分泌可溶性TWEAK高于MCF-7细胞系(t=3.6504,P=0.006).结论:TWEAK的表达与乳腺癌侵袭能力相关. 相似文献
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目的:分析乳腺癌易感基因(BRCA1)和相关凋亡调控蛋白C-myc、Bcl-2和p53在乳腺浸润性导管癌中表达的相关性,与临床病理指标的关系,探讨BRCA1等蛋白表达对乳腺癌诊断和治疗的意义。方法:免疫组织化学SP法,检测24例乳腺良性病变和120例乳腺浸润性导管癌中BRCA1、C-myc、Bcl-2和p53的表达,收集患者临床资料,校正Pearsonx。检验进行统计分析。结果:在良性乳腺病变,BRCA1、C-myc和p53蛋白在细胞核的阳性表达率分别为95.8%(23/24)、8.3%(2/24)和4,2%(1/24),Bcl-2在细胞质/膜阳性表达率为91.7%(22/24);在浸润性导管癌,BRCA1、C-myc和p53蛋白阳性表达率分别为60.0%(72/120)、38.3%(46/120)和36.7(44/120),Bcl-2阳性表达率为50.8%(61/120);与良性乳腺病变比较,浸润性导管癌中BRCA1、Bcl-2阳性表达率明显降低,C—myc和p53表达增加,均有显著性差异(P〈0.05)。BRCA1表达与C—myc和p53过表达相关;C—myc表达与p53表达相关;BRCA1、p53、C—myc表达与Bcl-2表达均无显著相关性。BRCA1、C-myc和Bcl-2表达与组织分级和腋淋巴结转移相关。结论:乳腺浸润性导管癌中,BRCA1失表达与C—myc和p53过表达、组织学分级和腋淋巴结转移相关,凋亡调控基因的异常表达参与乳腺浸润性导管癌的发生。 相似文献
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患者女性 ,4 8岁 ,以左侧颈部肿块就诊。体检时发现颈部左侧近圆形肿块 ,直径 2 5cm ,活动尚可 ,不发热。鼻咽、肺部及胃肠各种检查均未发现阳性结果 ,结核菌素试验(- )。在局麻下摘取肿块 ,进行病理检查。免疫组化试剂购于福州迈新生物技术开发公司。病理检查 眼观 :肿块近圆形 ,结节状 ,包膜较完整。切面淡粉色 ,鱼肉状 ,无出血、坏死。镜检 :肿瘤呈弥漫性生长 ,细胞小 ,核染色深 ,酷似淋巴细胞 ,但淋巴结结构已被破坏 ,细胞异形性明显 ,病理性核分裂象多见。在瘤细胞间散在大量胞质空亮大细胞 ,可见透明空泡 ,将核挤压一侧 ,状如印戒… 相似文献
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目的分析乳腺癌易感基因(BRCA1)和相关凋亡调控蛋白C-myc、Bcl-2和p53在乳腺浸润性导管癌中表达的相关性,与临床病理指标的关系,探讨BRCA1等蛋白表达检测对乳腺癌诊断和治疗的指导意义。方法免疫组织化学SP法,检测20例乳腺良性病变和120例乳腺浸润性导管癌中BRCA1、C-myc、Bcl-2和p53的表达,收集患者临床资料,通过校正的Pearsonχ2检验进行统计分析。结果在良性乳腺病变,BRCA1、C-myc和p53蛋白在细胞核的阳性表达率分别为95.0%(19/20)、10.0%(2/20)和5.0%(1/20),Bcl-2在细胞质/膜阳性表达率为85.0%(17/20);在浸润性导管癌,BR-CA1、C-myc和p53蛋白阳性表达率分别为60.0%(72/120)、38.3%(46/120)和36.7(44/120),Bcl-2阳性表达率为50.8%(61/120);与良性乳腺病变比较,浸润性导管癌中BRCA1、Bcl-2阳性表达率明显降低,C-myc和p53表达增加,均有显著性差异(P<0.05)。BRCA1表达与C-myc和p53过表达相关;C-myc表达与p53表达相关;BRCA1、p53、C-myc表达与Bcl-2表达均无显著相关性。BRCA1、C-myc和Bcl-2表达与组织分级和腋淋巴结转移相关。结论乳腺浸润性导管癌中,BRCA1失表达与C-myc和p53过表达、组织学分级和腋淋巴结转移相关,凋亡调控基因的异常表达参与乳腺浸润性导管癌的发生。 相似文献
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脂质过氧化内皮细胞cAMP水平与单核细胞粘附关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究内皮细胞脂质过氧化损伤后环磷腺苷酸(cAMP)含量变化及其与单核细胞粘附的关系。方法:用氧化剂联胺作用于培养人脐静脉内皮细胞,诱发脂质过氧化损伤后,以生化方法检测内皮细胞cAMP含量变化,光镜观察计数单核细胞对内皮的粘工用抑制cAMP因素Galanin观察其对单核细胞粘附的影响。结果:适当浓度的联胺可引起内皮脂质过氧化损伤。脂质过氧化损伤后内皮的cAMP含量显著增加(P〈0.05),单核 相似文献
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组织型纤溶酶原激活物(t-PA)在人体纤溶中起主导作用,与内皮细胞结合后可提高自身催化活性并免受其抑制物灭活。本实验用联胺诱发内皮细胞过氧化损伤,以硒做为抗氧化剂,用放射性核素测定及放射自显影的方法观察内皮细胞损伤前后与t-PA结合力的改变。结果表明:过氧化损伤后内皮细胞与t-PA结合力明显下降,硒对该结合力的下降有一定抑制作用。提示内皮细胞损伤后纤溶活性降低可能与二者结合力下降有关。 相似文献
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肝转移癌肝动脉化疗灌注并用全身化疗的疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
对 72例大肠癌肝转移病例行肝动脉化疗灌注并用全身化疗 ,观察治疗效果。结果其有效率 ,中位生存期 ,1、2、3年生存率均高于单纯肝动脉化疗灌注 (P <0 .0 5 )。肿瘤血供丰富、单发转移灶及治疗有效者 (完全缓解 +部分缓解 )中位生存期较长。 相似文献
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目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子5(tumor necrosis factor receptor-associated factor 5,TRAF5)在正常乳腺组织、乳腺癌组织及不同侵袭能力乳腺癌细胞系中的表达情况,并分析其与微血管密度的关系.方法:应用免疫组化方法分别检测TRAF5和CD34在70例乳腺癌组织和14例正常乳腺组织中的表达,并计数微血管密度.应用Western blot方法检测TRAF5在乳腺癌细胞系MDA-MB-231(高侵袭)和MCF-7(低侵袭)中的表达.结果:TRAF5表达于正常乳腺导管上皮细胞和乳腺癌肿瘤细胞胞浆内.其在正常乳腺组织、非浸润性导管癌、浸润性导管癌中的阳性表达率逐渐升高,但差异无统计学意义(P>0.05).TRAF5在乳腺癌高侵袭细胞系中的表达量高于低侵袭细胞系,但差异无统计学意义(P>0.05).乳腺浸润性导管癌中,TRAF5阳性表达的微血管密度明显高于阴性表达组(P<0.05).结论:在浸润性导管癌中,TRAF5表达与微血管密度有关. 相似文献