急性脑缺血大鼠海马和齿状回神经元β-NGF与NGFRs基因表达变化对其生存影响的研究

目的探讨急性脑缺血时大鼠海马各区及齿状回神经元β-神经生长因子(β-nervegrowthfactor,β-NGF)及其受体trkA2和p75NGFR基因表达变化对神经元生存的影响。方法采用mRNA原位杂交、免疫组织化学染色和原位细胞凋亡检测等方法,分别观察各缺血组和对照组大鼠海马各区及齿状回神经元上述3种基因表达的变化和神经元凋亡状况。结果正常大鼠海马和齿状回神经元均表达β-NGF、trkA2和p75NGFRmRNA及蛋白,无神经元凋亡。急性脑缺血后,海马CA1、CA2和CA3区均出现大量凋亡的神经元,其密度均明显高于同组CA4区及齿状回(P<0.01)。缺血组海马CA1、CA2和CA3区神经元β-NGF、trkA2和p75NGFRmRNA及蛋白的表达水平均低于对照组的对应区域(P<0.05或P<0.01),它们的表达水平彼此间均呈正相关(r=0.213～0.835,P<0.05～P<0.0001),并均与对应区域的凋亡神经元密度呈负相关(r=?0.551～?0.823,P<0.0001)。缺血组CA4区及齿状回神经元β-NGF及其受体的表达无显著变化,且与凋亡无相关关系。结论β-NGF以自分泌和(或)旁分泌方式发挥神经元保护作用,β-NGF可能对其两种受体的表达具有正性诱导作用,缺血引起的β-NGF及其两种受体表达减少可能是导致对缺血敏感的海马CA1、CA2和CA3区神经元凋亡的重要因素。     

脂肪干细胞与三维支架体内外培养构建的组织工程化气管

背景：气管替代物包括自体组织皮瓣、气管同种异体移植、人工材料支架和无活力组织移植等,但均因为相关严重并发症和获取困难等因素使临床应用遇到很大困难。目的：利用脂肪干细胞与聚乳酸-乙醇酸共聚物（poly-D,L-lactio-co-glycolicacid,PLGA）、聚三亚甲基碳酸酯（poly（trimethylenecarbonate）,PTMC）共聚物支架构建组织工程化气管支架模型。方法：组织块法原代分离培养SD大鼠脂肪干细胞,脂肪干细胞行流式细胞术及多向分化能力鉴定,分别种植于PLGA-PTMC支架,经体内体外培养后行免疫组织化学及扫描电镜观察。结果与结论：大鼠脂肪干细胞接种于支架后,呈球形,伸展出伪足,均匀贴附PLGA-PTMC支架,细胞间相互融合成团;经体内培养后,新生毛细血管丰富。PLGA-PTMC支架具有良好的生物相容性,无细胞毒性,其多孔的三维立体状结构适合脂肪干细胞黏附生长。经体内、体外培养得到组织工程化气管模型,新生血管丰富,可以作为有效的气管替代物。     

慢性胸壁放射性溃疡的分期修复

目的探讨慢性胸部放射性溃疡缺损的修复方法。方法自2010年4月至2013年6月,对10例胸部慢性溃疡患者实行分期治疗。Ⅰ期清创,大网膜填塞;Ⅱ期行皮瓣转移修复创面,包括背阔肌带蒂移植及胸大肌肌皮瓣转移。术后观察手术疗效及并发症情况。结果术后随访26~37个月,平均随访25个月。所有患者无手术死亡,转移皮瓣无一例发生坏死。1例患者术后出现皮下积液,经抽液后加压包扎痊愈。其余患者无术后感染情况发生。患者术后呼吸功能良好,无反常呼吸运动。结论对于慢性溃疡的修复,分期治疗可取得较好的临床治疗效果。大网膜瓣适用于软组织缺损的充填,尤其是感染性软组织缺损。     

549例头颈部多间隙感染严重并发症分析

目的 ：探讨头颈部多间隙感染严重并发症的种类、发生率及其预后。方法 ：回顾分析2006年2月—2014年7月间就诊的549例头颈部多间隙感染患者,对其病因、易感因素、伴随系统性疾病、治疗方法、严重并发症、治疗结果等进行总结。使用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果 ：549例头颈部多间隙感染患者中,66例出现严重并发症,发生率为12.20%。其中,下行性纵隔炎最多 (37例,56.06%),其次为呼吸道梗阻 (27例,40.91%)、肺炎 (12例,18.18%)、 心包炎 (6例,9.09%)、眶内感染 (2例,3.03%)、多器官衰竭 (2例,3.03%)、颅内感染 (2例,3.03%),以及心源性猝死 (1例,占1.52%)。所有合并严重并发症的患者均接受全身抗感染治疗和头颈部切开引流术。其中33例下行性纵隔炎患者接受纵隔切开引流,27例呼吸道梗阻的患者接受气管切开或气管内插管。12例患者在治疗过程中死亡。高龄和有全身系统性疾病的患者更易发生严重并发症。结论 ：下行性纵隔炎是头颈部间隙感染最常见的并发症,而呼吸道梗阻最易导致死亡。及时广泛切开引流及全身抗感染治疗是目前治疗头颈部多间隙感染的有效方法,尤其对减少严重并发症的发生意义重大。     

胆红素对早产儿NOD样受体2介导的炎症信号通路的影响北大核心CSCD

目的探讨胆红素对早产儿NOD样受体2（NOD2）介导的炎症信号通路的影响。方法收集2016年4月至2017年1月苏州大学附属儿童医院新生儿科收治的15例早产儿外周血各2 mL,分离外周血单个核细胞,平均分为6组,分别为空白对照组（A组）、胞壁酰二肽（MDP）对照组（B组）、102 μmol/L胆红素组（C组）、102 μmol/L胆红素＋MDP组（D组）、153 μmol/L胆红素＋MDP组（E组）、255 μmol/L胆红素＋MDP组（F组）。A组、B组加入缓冲液,C组、D组、E组、F组分别加入102 μmol/L、102 μmol/L、153 μmol/L、255 μmol/L胆红素溶液孵育1 h,弃上清,A组、C组加入培养基液,B组、D组、E组、F组加入等量MDP激动剂刺激细胞24 h,分别收集细胞和上清液,实时定量-聚合酶链反应测定细胞中NOD2 mRNA的表达量,酶联免疫吸附法测上清液中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果经MDP激动剂和102 μmol/L、153 μmol/L、255 μmol/L的胆红素刺激后,NOD2 mRNA的表达量（7.16±3.08、6.19±1.99、7.02±4.04、6.84±1.81）与空白对照组（7.46±3.70）比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。经MDP激动剂刺激后,B组IL-6表达水平（5.13±2.36）较空白对照组（3.84±1.44）明显上升,差异有统计学意义（P〈0.05）;2组TNF-α水平比较差异无统计学意义（4.85±2.47比4.04±2.26,P〉0.05）。经102 μmol/L的胆红素刺激后,IL-6、TNF-α表达水平与空白对照组比较差异均无统计学意义（3.26±1.06比3.84±1.44、3.45±1.84比4.04±2.26,均P〉0.05）;经153 μmol/L、255 μmol/L胆红素刺激后,IL-6、TNF-α表达水平（IL-6：2.58±1.33、2.16±0.94;TNF-α：2.32±1.49、2.42±1.42）较空白对照组（3.84±1.44、4.04±2.26）明显降低,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论胆红素对NOD2无明显抑制作用,低浓度胆红素对IL-6、TNF-α无明显抑制作用,但高浓度胆红素抑制炎性因子IL-6、TNF-α的分泌,高胆红素可能通过抑制单核细胞表面NOD2介导的炎症信号通路传导来抑制机体抗感染免疫应答能力。     

循证医学信息学的发展及我国的对策

介绍循证医学信息学的概念、发展过程及重要意义,阐述循证医学信息学的作用及其研究类型,分析遇到的问题和挑战,进而对我国循证医学信息学的发展提供建议。     

脑膜瘤的临床病理研究 (四)大脑凸面脑膜瘤

本文为我科1953—1977年经手术及病理证实的102例大脑凸面脑膜瘤的临床病理研究报告,本组肿瘤占我科同期所收420例颅内脑膜瘤的24.3％。     

脑膜瘤的临床病理研究(一、椎管内脑膜瘤)

椎管内脑膜瘤或称脊膜瘤,为椎管内良性肿瘤,绝大多数都有完整包膜,不向周围组织浸润,故可经手术全切除,预后良好。且甚少复发。我科自1953—1977年的25年中经手术及病理证实为椎管内脊膜瘤者共53例,经过多年随访的疗效都较满意。一、临床资料: 发生率:我科自1953—1977年经手术治疗的椎管内肿瘤共251例,其中脊膜瘤53例(都位于髓外),占21％。251例中,髓外肿瘤共231例,其中脊膜瘤     

中枢神经隐球菌病(5例报告)

隐球菌病(Cryptococcosis)是新型隐球菌感染所致的亚急性或慢性深部霉菌病,主要侵犯中枢神经系统和肺脏,并可侵犯其它内脏器官。中枢神经(CNS)隐球菌病多呈脑膜炎或脑膜脑炎形     

胶质瘤细胞血小板源生长因子B链的纯合二聚体与其受体基因表达和受体活化水平的研究

目的探讨胶质瘤细胞血小板源生长因子Ｂ链的纯合二聚体（ＰＤＧＦＢＢ）及其受体（ＰＤＧＦＲ）基因表达和ＰＤＧＦＲ活化水平在胶质瘤发生、发展中的作用。方法用原位杂交和免疫组化染色观察了７３例不同级别的人胶质瘤组织标本。结果６２例（８４９％）的肿瘤细胞表达ＰＤＧＦＢｍＲＮＡ，其阳性率和阳性肿瘤细胞含量均随肿瘤恶性程度升高而递增。ＰＤＧＦＲα、ＰＤＧＦＲβ和这两种受体及其信号传递通路活化标记物酪氨酸磷酸化蛋白（ＰＴｙｒ）的阳性率均为１００％。这３种阳性肿瘤细胞密度（个／００５ｍｍ２）彼此间均呈正相关（ｒ＝０８３８～０８９７，Ｐ＜００１），并均随肿瘤恶性程度及肿瘤细胞ＰＤＧＦＢｍＲＮＡ表达水平升高而同步增加，差异均有显著性（Ｐ＜００５～００１）。但各肿瘤组内两种受体阳性肿瘤细胞密度间无显著性差异（Ｐ＞００５）。结论胶质瘤细胞普遍存在ＰＤＧＦＢＢ自分泌环，ＰＤＧＦＲα和ＰＤＧＦＲβ在该自分泌环中均起重要作用，该自分泌环活性异常增加可能对ＰＤＧＦＢＢ及其受体表达有正反馈诱导作用，并可能在胶质瘤发生及恶性进展过程中发挥重要作用。