二次脑损伤对弥漫性脑损伤后神经元损伤影响的实验观察

0　引言　二次脑损伤（secondary brain injury, SBI）理论系英国爱丁堡大学神经外科专家Miller在1978年首次提出,低血压和低氧血症是最常见的SBI因素,可以明显提高患者的死亡率和致残率,有关SBI因素可增加脑损伤患者的死亡率和致残率的研究国外进行了大量的临床统计工作,但关于SBI因素可加重弥漫性脑损伤（diffuse brain injury, DBI）的动物实验研究甚少［1,2］. 本研究在Marmarou DBI的基础上,制成低血压性SBI模型,观察室上区皮层神经元的损伤数目,旨在探讨SBI因素低血压是否可增加神经元的损伤程度,从而加重DBI.     

血管内皮生长因子165反义RNA治疗人脑胶质瘤的实验研究

目的 探讨应用血管内皮生长因子１６５（ＶＥＧＦ１６５）反义ＲＮＡ治疗人脑胶质瘤的可行性。方法 构建和鉴定反义ＶＥＧＦ１６５真核表达载体;将其转染入人脑胶质瘤细胞ＳＨＧ４４,检测其转染前、后的生物学性状;比较转染前、后ＳＨＧ４４细胞的裸鼠皮下致瘤性;分别应用免疫印迹、免疫组织化学、微血管计数、电镜和流式细胞仪检测上述改变。结果 成功构建反义ＶＥＧＦ１６５真核表达载体并在ＳＨＧ４４细胞获得表达,该细胞     

大鼠急性颅脑损伤后脑微循环的变化

目的 研究鼠急性颅脑损伤后脑微循环的改变,以找出影响颅脑损伤与恢复变化的规律。方法 大鼠１００只随机分为５组,采用自由落体致大鼠脑损伤,伤后０．５,３．２４和１６８ｈ取材,研究脑微血管形态学变化,并用核磁共振波谱法分析颅脑损伤局部脑组织代谢的变化。结果 大鼠实验性脑损伤后０．５～２４ｈ大脑皮层微血管减少,并有“微无血管区”,微血管内可见微血栓形成;血脑屏障（ＢＢＢ）通透性增加,出现脑水肿,颅脑损伤     

人脑胶质瘤Tenascin基因表达与侵袭相关性

目的 探讨Ｔｅｎａｓｃｉｎ和Ｋｉ－６７在不同级别人脑胶质瘤细胞表达情况,分析它与胶质瘤细胞的侵袭相关性。方法 采用原位杂交和化学方法,检测不同级别人脑胶质瘤组织５０例中,Ｔｅｎａｓｃｉｎ和Ｋｉ－６７表达,以细胞核增殖抗原Ｋｉ－６７表达,经细胞核增殖抗原Ｋｉ－６７阳性细胞数分析胶质瘤细胞的增殖情况,结果 胶质瘤与其增生血管内皮细胞均表达Ｔｅｎａｓｃｉｎ,Ｔｅｎａｓｃｉｎ基因表达与肿瘤细胞增殖指数呈显     

颅内疾病X-刀立体定向放射神经外科治疗510例

目的 分析Ｘ－刀立体定向放射神经外科治疗颅内疾病的疗效,方法 用ＣＴ薄层连扫描图像定位,采用ＢＲＷ立体定向坐标系统,ＲａｄｉｏｎｉｃｓＲＳＡ－３型Ｘ－刀治疗计划系统,ＰｈｉｌｉｐｓＳＬ－７５－１４医用电子直线加速器,对５１０例颅内疾病患实施Ｘ－刀治疗。结果 平均随访时间为１５（３￣３６）ｍｏ,其中多数病例在治疗后１￣６ｍｏ出现明显的症状改善和影像学检查显示病灶缩小或消失等改变。结论合理选择适应症     

星形细胞瘤中PTEN和CB表达与侵袭性的关系

目的 探讨ＰＴＥＮ和组织蛋白酶－Ｂ（ＣＢ）表达与星形细胞瘤恶笥程度和侵袭性的关系。方法 应用免疫组化方法检测５６例星形细胞瘤标本中ＰＴＥＮ和ＣＢ的表达,分析其与肿瘤恶笥程度和侵袭性的关系。结果 ＰＴＥＮ阳性染色主要定位于细胞质中,５６例星形细胞瘤中ＰＴＥＮ阳性表达３４例（６１％）,高分化组（Ⅰ和Ⅱ组）２３／２７例（８５％）和低分化组（Ⅲ和Ⅳ级）１１／２９例（３８％）之间差异显,明显高于低分化组（     

小脑脓肿67例的诊断和处理

0　引言　脑脓肿约占神经外科住院患者总数的 1.3% .小脑脓肿的发生率明显低于幕上 ,其治疗方法多种多样 ,疗效也不相同 .从脓肿的发生、发展及诊断、处理等方面 ,回顾性的探讨小脑脓肿的治疗与预后 ,以供参考 .1　对象和方法1.1　对象　我科 1997/ 1999收治的小脑脓肿患者 6 7(男 49,女 18)例 ,年龄 6～ 5 7岁 .感染来源为 :耳源性 42例(6 3.0 % ) ,血源性 14例 (2 1. 0 % ) ,隐源性脓肿 11例(16 .0 % ) ,其中误诊为颅内肿瘤 4例 .病程 1wk～ 1a,多为3mo内 .多数患者以不同程度的颅内压增高症状就诊 ,部分患者伴有吞咽困难、饮水呛咳等后组…     

颅咽管瘤84例临床治疗评价

研究颅咽管瘤术后复发相关因素及生存质量。方法回顾性分析颅咽管瘤８４例各种治疗方式及其临床病理与预后的关系。结果复发１９例（２３％）,其中全切１４例,复发２例（１４％）,次全切１０例,复发６例（６０．０％）,次全切加放疗３５例,复发３例（９％）,大部切除加放疗１０例,复发２例（２０％）。全切及次全切加放疗术优良率均高于其它几种治疗方式,结论颅咽管瘤术后复发与其病理性质,治疗方式等因素有一定相关性。     

Cyclin A表达与人脑胶质瘤细胞增殖活性及其病理分级的关系

目的研究人脑胶质瘤中cyclin A表达与肿瘤细胞增殖活性及其病理分级的关系.方法采用免疫组化方法检测42例人脑胶质瘤标本中cyclin A和PCNA的表达水平,计算cyclin A阳性率和标记指数,以及PCNA阳性率和标记指数,分析它们与胶质瘤病理分级的关系.结果随着人脑胶质瘤病理分级的增高,cyclin A的阳性率和平均标记指数明显升高.在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤中其标记指数分别是(0.15±0.42),(1.59±1.95),(5.76±5.85)和(6.74±6.33);Ⅰ,Ⅱ级和Ⅲ,Ⅳ级间有显著性差异(P<0.01);其阳性率分别是11%,75%,71%和82%,在Ⅰ级与Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级间有显著性差异(P<0.05).PCNA标记指数随脑胶质瘤恶性程度提高而升高.Cyclin A与PCNA的表达呈正相关(r=0.858,P<0.01).结论人脑胶质瘤中cyclin A蛋白的阳性表达与细胞增殖活性和组织学分级密切相关,它可能参与了人脑胶质瘤细胞的恶性转化.     

小鼠内皮抑素基因真核表达载体的构建和表达

目的 构建小鼠内皮抑素（ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ）ｃＤＮＡ的真核表达载体并将其在体外培养的脑胶质瘤细胞内表达。方法 将带有分泌信号的小鼠ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎｃＤＮＡ克隆入真核表达载体ｐｃＤＮＡ３,构建ＣＭＶ启动子控制的载体ｐｃＤＮＡ－ｓＥｎｄｏ,并将上述载体转染体外培养的脑胶质瘤细胞（ＳＨＧ４４）,采用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ鉴定其表达,应艇牛微血管内皮细胞抑制实验检测其活性,结果 成功地构建了真核表达