大鼠心肌梗塞后心肌炎症反应和细胞因子表达

目的：探讨大鼠急性心肌梗塞(AMI)后是否存在心肌炎症反应和心脏细胞因子表达。方法：建立大鼠心梗模型并设假手术组，于术后第1、4、8周末测血流动力学后取心脏。RT-PCR检测心脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自介素(IL-1β、IL-6、IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA的表达，并进行心肌病理检查。结果：与假手术组相比，AMI组血流动力学有明显改变。术后第1周末梗塞区、交界区心肌炎性细胞浸润，同期发现梗塞区、交界区和非梗塞区细胞因子表达有不同程度增高，其中TGF-β升高最明显。梗塞后第4、8周末炎症细胞因子表达下降，但TGF-β仍高表达，梗塞区心肌纤维化。结论：炎症参与心肌梗塞后心室重塑，细胞因子在重塑中起一定作用，TGF-β扮演重要角色。     

家族性高胆固醇血症遗传筛查一家系

家族性高胆固醇血症（FH）是一种常见遗传病,以低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高为特征,伴早发动脉粥样硬化性心血管疾病。该文报道FH的一家系,先证者系12岁女性患者,血浆LDL-C异常升高、有黄色瘤且早发冠心病,符合纯合子FH（HoFH）或复合杂合子FH（CHeFH）的临床表现。采用下一代测序技术对该家系成员进行...     

过继转输急性心肌梗死大鼠脾细胞介导心肌损伤

目的 :探讨自身免疫反应在急性心肌梗死 (AMI)后心肌损伤中的作用。方法 :复制AMI大鼠模型和假手术作对照 ,6周后将 10 0× 10 6 ～ 15 0× 10 6 脾细胞过继转输给同源近交大鼠 ;4周后检测受者大鼠血流动力学、组织病理和抗肌球蛋白重链 (MHC)抗体。结果 :AMI大鼠和转输大鼠 (AMI T组 ) (8 2 2只 )血清中检测到抗MHC抗体 ,假手术大鼠和转输大鼠(Sham T组 ) (0 2 0只 )均为阴性 (P <0 0 5 ) ;AMI T组 (n =10 )大鼠发生心脏特异性炎症反应和心功能受损 ,Sham T组心脏无异常变化。结论 :AMI T大鼠发生了淋巴细胞介导心肌损伤和心功能下降 ,心肌自身免疫反应可能是AMI后心室重塑的新颖机制。     

TNF-α早期表达在大鼠急性心肌梗死室性心律失常发生中的作用及机制研究

目的:通过大鼠急性心肌梗死(AMI)模型和离体心脏灌流模型探讨AMI后TNF-α早期表达在室性心律失常发生中的作用,并初步探讨其机制.方法:结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,设手术组(MI组)和假手术组(S组).分10、20、30、60分钟、3、6、12小时共7个时间点记录大鼠心电图.用实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测AMI后各时间点TNF-α的mRNA和蛋白表达水平.大鼠离体心脏灌流模型观察TNF-α致室性心律失常的作用.激光共聚焦技术观察TNF-α对单个心肌细胞胞内钙浓度的影响.结果:与S组相比,MI组心肌组织中TNF-α从10分钟起mRNA和蛋白表达水平均出现表达明显升高(P<0.05).MI组大鼠室性心律失常发生次数在各时间点均高于S组(P<0.05),并且与TNF-α分泌的时间窗重叠.200 U/ml TNF-α灌流能够引起离体心脏室性心律失常,经2 mg/ks依那西普(TNF-α受体螯合剂)预处理后同等浓度的TNF-α引起的室性心律失常较前明显地减少(P<0.05).200 U/ml的TNF-α可使大鼠心肌细胞胞内钙荧光强度短时间内增加121.0%±13.3%.结论:大鼠急性梗死后TNF-α表达与室性心律失常发生相关,其机制可能与TNF-α使心肌细胞胞内钙短时间内大量增加有关.     

异体真皮与自体薄皮复合移植的临床应用

目的观察脱细胞异体真皮与自体薄皮复合移植的临床疗效.方法对22例25个烧伤和整形创面移植复合皮,并观察其疗效.结果22例复合皮移植全部一期愈合,局部功能及外形恢复良好,供区瘢痕不明显.结论复合皮移植适用于烧伤和整形创面的修复,效果优于自体厚皮片的移植.     

谈创新教育中的情感教学

将情感教学贯穿于人体生理学教学中,最大限度发挥情感因素在教学中的积极作用,是实施创新教育的重要方法和手段之一.     

厄贝沙坦对高胆固醇饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块及NAD(P)H氧化酶的影响

目的探讨血管紧张素受体拮抗剂(ARB)厄贝沙坦对载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)小鼠动脉粥样硬化斑块及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸[NAD(P)H]氧化酶的影响。方法ApoE KO小鼠随机分为普食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食+厄贝沙坦组,每组15只,分别予蒸馏水、蒸馏水、厄贝沙坦10mg·kg-1.d-1灌胃12wk。无创血压系统测小鼠血压;内眦动脉取血检测血清胆固醇和甘油三脂水平;冰冻切片光镜下定位主动脉根部,油红O染色评估斑块大小;实时定量PCR和Western blot方法检测主动脉中NAD(P)H氧化酶亚基p47phox和Rac-1表达。结果高胆固醇饮食组小鼠血脂明显升高(P<0.01),且斑块面积明显高于普食组(P<0.01);厄贝沙坦可以明显减小斑块面积(P<0.01),同时还可以降低NAD(P)H氧化酶亚基p47phox和Rac-1表达(P<0.01)。结论血管紧张素受体拮抗剂厄贝沙坦可能通过阻断氧化应激反应抑制动脉粥样硬化发生发展。     

寡聚脱氧核苷酸对BALB/c小鼠Th细胞的调节

目的观察在体外实验中，包含有重复序列TTAGGG的寡核苷酸（ODNA151）对小鼠脾淋巴细胞分泌Th1、Th2型细胞因子的影响。方法分离小鼠脾淋巴细胞，根据分组加入伴刀豆蛋白A（ConA）以及不同浓度的ODNA151或对照的ODN1612，培养72h后采用夹心法ELISA测定上清中的IFNγ／和IL-4浓度。结果ODNA151，抑制淋巴细胞培养上清的IFNγ／浓度，并升高IL-4的浓度，降低IFNγ／与IL-4的比值，并且ODNA151的作用呈剂量依赖关系；而对照的ODN1612对细胞因子水平无影响。结论在非抗原特异性、多克隆刺激剂（ConA）作用下，ODNA151对小鼠脾淋巴细胞的Th1／Th2平衡有调节作用，既抑制Th1分化又促进Th2分化。     

抗CD22单克隆抗体对自身免疫性心肌病小鼠B细胞体外增殖功能的影响

目的探讨抗CD22单克隆抗体（anti—CD22 monoclonal antibody，CD22McAb）对自身免疫性心肌病小鼠B细胞体外增殖活性及其生成抗心肌自身抗体的影响。方法借助心肌腺嘌呤核苷转位酶（adenine neucleotide translocator，ANT）肽免疫小鼠建立的自身免疫性心肌病模型，分离其淋巴细胞，在体外予LPS刺激的基础上，加予不同浓度的CD22McAb（5μg／ml，10μg／ml，20μg／ml，40μg／ml）进行干预，并以非特异性的IsG干预作为对照。分别采用MTT法和ELISA法检测淋巴细胞增殖活性及抗ANT抗体生成水平。结果与对照组相比，5μg／ml与10μg／mlCD22McAb均可明显特异性地抑制B淋巴细胞增殖活性，且以前者更为显著（P〈0．01，后者P〈0．05），两组抗ANT抗体检测分别为全阴性及全阳性；20μg／mlCD22McAb可明显促使B淋巴细胞增殖活性增高（P〈0．01），其抗体检测均为阳性，且其抗体水平高于10μg／mlCD22McAb组（P〈0．01）；而40μg／mlCD22McAb干预效果又与5μg／mlCD22McAb组相似，抗体检测也均为阴性。实验过程中，对照组小鼠淋巴细胞的增殖活性无明显变化，抗ANT抗体的检测均为阴性。结论在一定浓度范围内，CD22McAb对自身免疫性心肌病小鼠B细胞体外增殖活性及其抗ANT抗体的生成有调控作用。