脂蛋白脂酶基因缺陷小鼠急性胰腺炎的研究

目的 探讨应用脂蛋白脂酶基因(LPL)缺陷的杂合子小鼠作为制备高脂血症相关性急性胰腺炎的动物模型的可行性.方法 野生型及LPL杂合子小鼠均分为实验组和对照组,每组又分为12、24 h 2个时点.实验组腹腔注射雨蛙肽(50 μg/kg体重)7次,每次间隔1 h.对照组同法注射等量生理盐水.检测各组小鼠血浆三酰甘油(TG)、淀粉酶水平,观察胰腺形态学改变并评分.结果 LPL杂合子小鼠对照组血TG为(3.55±0.27)mmol/L,显著高于野生型小鼠对照组的(0.94±0.18)mmol/L(P＜0.05).杂合子小鼠实验组12 h的血TG、淀粉酶水平分别为(3.55±0.27)mmol/L和(3685±484)U/L,均显著高于野生型小鼠实验组12 h的(0.92±0.11)mmol/L和(2501±410)U/L(P＜0.05).杂合子小鼠实验组12 h的胰腺水肿、坏死、出血和炎细胞浸润的分值分别为3.94±0.21、3.94±0.21、1.84±0.25和1.84±0.25,均显著高于野生型小鼠实验组12 h的3.06±0.01、2.52±0.51、0.46±0.22和0.58±0.38(P＜0.05).结论 LPL杂合子小鼠血TG中度升高且稳定,在雨蛙肽诱导下产生严重的急性胰腺炎,是研究高脂血症相关性急性胰腺炎发病机制的一种理想的动物模型.     

保护肠屏障功能对重症急性胰腺炎患者预后的影响

背景:重症急性胰腺炎(SAP)患者死亡的主要原因是胰腺坏死组织继发感染以及与感染相关的器官衰竭.SAP时肠屏障功能障碍可导致肠源性感染,而后者在胰腺坏死组织继发感染中居主导地位.目的:评价保护肠屏障功能对SAP患者临床预后的影响,探讨肠屏障功能障碍在SAP中的作用.方法:回顾性分析131例SAP患者的治疗方法和预后.根据治疗方法将患者分为两组,A组患者接受包括加强监护、抑制胰酶分泌和抗感染等在内的传统治疗方案,B组患者在A组治疗的基础上加用改善微循环制剂、生大黄、微生态制剂、谷氨酰胺制剂和肠内营养以保护肠屏障功能.比较两组患者的感染率、并发症发生率、手术率和死亡率.结果:B组患者的感染率、胰腺脓肿、器官衰竭尤其是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生率显著低于A组患者(46.3%对70.3%、0.0%对6.2%、28.4%对37.5%和20.9%对31.2%;P＜0.05);手术率和死亡率亦显著低于A组(4.5%对12.5%和6.0%对14.1%;P＜0.05).结论:保护肠屏障功能有助于降低SAP患者的感染率和并发症发生率,从而改善其预后.     

急性胰腺炎病人血浆血栓调节蛋白、D-二聚体变化的研究

目的探讨急性胰腺炎不同阶段血浆血栓调节蛋白（TM）、D-二聚体的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附测定法,分析轻症急性胰腺炎患者（20例）、重症急性胰腺炎患者（16例）、正常对照组（15例）的TM、D-二聚体指标,并做APACHEⅡ评分。结果重症急性胰腺炎患者TM、D-二聚体含量升高,与轻症和正常对照组比较差异有显著性（P〈0．05）。伴随APACHEⅡ评分升高,TM、D-二聚体的含量升高。结论急性胰腺炎病人均存在不同程度的血管内皮细胞损伤及凝血和纤溶系统的激活,血浆TM、D-二聚体含量可作为急性胰腺炎病情进展、预后判定的指标之一。     

急性胰腺炎诊治指南（一）

2002年2月24日～3月1日在泰国曼谷召开的第十三届世界胃肠病大会上,由澳大利亚Toouli教授牵头,美国、英国和印度等国家的学者共同组成的急性胰腺炎工作小组报道了“急性胰腺炎诊治指南”。该指南较为详尽地介绍了急性胰腺炎的病因、诊断和处理原则,内容新颖、实用性强,对急性胰腺炎的防治工作有一定的指导作用。本刊编委会组织有关人员摘要了该指南部分内容,以飨广大读者,希冀对临床实践工作有所裨益。翻译稿共分二部分,这里为第一部分,原文刊于J GastrenterolHep,2002,17（Suppl）:S15-S39。     

肺保护性通气联合肺复张对全麻开腹手术围手术期的影响分析

肺保护性通气策略即在实施机械通气有效改善低氧血症过程中,给予尽量避免机械通气而致肺损伤及循环功能抑制,从而有助于降低危重患者病死率的通气策略,以实现肺保护作用[1].有研究指出,对肺组织应用单纯低潮气量容易带来不同程度伤害.本文探讨肺保护性通气联合肺复张对全麻开腹手术患者围手术期的影响,报告如下.     

培菲康治疗非酒精性脂肪性肝病的临床观察

目的评价双歧二三联活菌（培菲康）制剂结合基础治疗在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中的作用。方法正常健康人30例为正常对照组;选择临床诊断非酒精性脂肪性肝病64例,随机分为易善复治疗组和易善复加培菲康治疗组。易善复治疗组32例,口服易善复456mg,3次／d;易善复加培菲康治疗组32例,口服易善复456mg及双歧三联活（培菲康）80mg,3次／d,两组均结合低热量饮食、运动等基础治疗,共4周。治疗前、后分别测定肝功能、肿瘤坏死因子（TNF—α）、胰岛素抵抗（IR）、脂联素（APN）等。结果治疗前,易善复治疗组和易善复加培菲康治疗组TNF—α、IR、ALT均高于正常对照组,APN与之相反。治疗后,两治疗组丙氨酸转氨酶（ALT）、IR、TNF—α比治疗前降低,有显著差异（P〈0．05）,APN显著升高。治疗后易善复加培菲康治疗组较易善复治疗组有显著差异（P〈0．05）。两组均无严重不良反应发生。结论双歧三联活菌（培菲康）制剂可减少NAFLD患者TNF-α、IR,降低肠源性内毒素血症,改善APN、肝功能,不良反应甚微,可作为NAFLD的药物治疗选择。     

早期阻断MCP-1对实验性急性坏死性胰腺炎的作用

目的 探讨趋化因子MCP-1对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)及其并发症的影响.方法 60只SD大鼠按数字表法分为假手术组、ANP组和MCP-1多抗干预组(干预组),各20只.采用3.5%牛黄胆酸钠制备ANP模型,干预组于制模后0、6 h皮下注射抗MCP-1多抗.观察血清淀粉酶、MCP-1、D-乳酸含量变化;观察胰腺、肺、小肠组织病理改变及MCP-1 mRNA的表达;检测胰腺MCP-1蛋白表达;检测肺、小肠髓过氧化酶(MPO)含量.结果 干预组12 h的血淀粉酶、MCP-1、D-乳酸含量分别为(4666±412)U/L、(39.53±8.25)pg/ml和(6.3±2.2)mg/L,均显著低于ANP组的(9611±363)U/L、(63.42±9.32)pg/ml和(9.3±2.1)mg/L(P值均<0.05);胰腺、肺、小肠组织MCP-1 mRNA表达量分别为0.431±0.009、0.211±0.018和0.442±0.017,均显著低于ANP组的0.624±0.010、0.523±0.019和0.569±0.024(P值均<0.05);胰腺MCP-1蛋白表达评分为2.0±0.1,显著低于ANP组的4.0±0.2(P<0.05);肺、小肠组织MPO含量分别为(11.1±3.0)U/g组织和(19.2±2.0)U/g组织,均与ANP组的(39.2±3.1)U/g组织和(13.1±2.1)U/g组织有显著差异(P值均<0.05).结论 早期阻断MCP-1不但可以减轻急性胰腺炎病理损伤,而且能减轻急性肺损伤和肠屏障的损伤程度.     

左旋盐酸精氨酸诱导重症急性胰腺炎模型的建议

目的建立一种稳定的小鼠重症急性胰腺炎模型。方法C57BL／6雄性小鼠随机分5组：A组（Ns，20只），B组（L-argHCl2g／kg×2次，30只），C组（L-argHCl3．5g／kg×2次，30只），D组（L-argHCl4g／kg×2次，30只），E组（L-argHCl4．5g／kg×2次，20只）腹腔注射给药，两次间隔时间为1h，A组腹腔注射等体积的无菌生理盐水。观察其死亡率、胰腺湿重／体重比、血清淀粉酶活性、胰腺病理评分和PCNA染色的变化。结果A、B、C三组小鼠无死亡，D组死亡率50％，E组死亡率100％。C、D两组淀粉酶活性第3天升至最高，胰腺湿重／体重比、病理评分、PCNA积分与A组比均有显著性差异（P〈0．05）；而A、B两组间无显著性差异。结论适当剂量L-盐酸精氨酸腹腔注射能诱导C57BL／6小鼠产生重症急性胰腺炎。该模型制备方法简单，无创伤性，模型稳定，重复性好。