氯沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子α表达的影响

目的观察氯沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达影响。方法实验采用两肾一夹(2K1C)的方法建立肾血管性高血压(RVH)大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、高血压模型组和高血压模型 氯沙坦治疗组(20mg/kg.d);用鼠尾动脉测压法记录每周血压变化,实验末取心脏,并计算心脏指数(CI:心肌重量/体重);ELISA法和免疫组织化学法分别测定各组心肌TNF-α的表达。结果氯沙坦能明显降低肾血管性高血压大鼠的血压(P<0.01)和CI(假手术组:2.86±0.37比高血压模型组:4.12±0.27比氯沙坦组:3.35±0.62,P<0.05)、显著抑制肾血管性高血压大鼠心肌TNF-α的表达[ELISA法:假手术组:1.1±0.1比高血压模型组:31.3±3.0比氯沙坦组:(2.3±0.2)ng/mg,P<0.05]。结论氯沙坦能有效逆转心室重构,其机制可能与降低心肌中TNF-α的表达有关。     

内皮脂酶与动脉粥样硬化

脂酶是一种水溶性酶,能水解甘油三酯、磷脂和胆固醇等一些非水溶性物质,对食物中脂肪的吸收、机体的能量平衡和血浆脂蛋白的代谢起着重要的作用。目前已发现多种具有上述功能的酶,这些酶不仅功能相似,而且氨基酸序列和基因结构相近,由于最初发现的酶主要以甘油三酯为底物,所以将这些酶统称为甘油三酯脂酶基因家族。内皮脂酶(endo-thelial lipase,EL)是唯一由内皮细胞合成的甘油三酯脂酶基因家族新成员,1999年Jaye等[1]和H irata等[2]两个小组分别独立克隆出了EL基因(endotheli-al lipase gene,LIPG)。EL与脂蛋白脂酶(lipoproteinlipase…     

肾性高血压大鼠血浆中降钙素基因相关肽与血管紧张素Ⅱ浓度及肾素活性的变化

降钙素基因相关肽与肾素-血管紧张素系统均参与血压的调节.在两肾一夹型肾性高血压大鼠模型,观察大鼠血浆中的降钙素基因相关肽、血管紧张素Ⅱ浓度及肾素活性的水平,以及用氯沙坦或培哚普利干预后这些活性肽在血浆中的变化,进一步分析这些血管活性肽在该模型的变化机制.研究显示,高血压组血浆中降钙素基因相关肽的浓度高于对照组,而血管紧张素Ⅱ与对照组相比无显著差异.用氯沙坦和培哚普利治疗6周后,血浆中肾素活性和血管紧张素Ⅱ及降钙素基因相关肽水平均升高.本研究发现在肾性高血压中期,循环中肾素-血管紧张素系统对血压的影响已不是主要因素,降钙素基因相关肽的释放增加可能是血压升高的代偿作用.应用氯沙坦和培哚普利后可增加血浆中血管紧张素Ⅱ浓度和肾素活性,同时也增加降钙素基因相关肽的合成与释放,这可能对其降压起一定的作用.     

协同创新体系下构建南华大学药学专业人才培养新模式

以建设协同创新中心为契机,在协同创新的管理体制下,实现南华大学和协同单位的资源共享,在药学专业的培养方案、课程设置、学生招录、资源整合、校企联合基地、师资队伍建设等方面提出新举措,构建南华大学药学专业创新人才协同培养新模式。     

自噬对血管平滑肌细胞增殖的影响

血管平滑肌细胞异常增殖是血管增殖性疾病的病理基础,自噬是真核生物维持细胞内环境稳态的一种自我保护机制。近年来的研究发现,自噬参与多种细胞因子、血管活性物质、剪切应力、ncRNA等诱导的血管平滑肌细胞增殖,一些抗血管增生性疾病的药物往往通过调节自噬通量和自噬活性发挥抗血管平滑肌细胞增殖作用。本文综述了自噬对血管平滑肌细胞增殖的影响,为探索血管增生性疾病的病理生理机制提供新的思路。     

细胞色素氧化酶P4501A2与恶性肿瘤发病的关系

细胞色素氧化酶P4 50在肿瘤的发病和治疗中起着不容忽视的作用。其中CYP1A2引起人们更多的关注 ,它除对某些药物代谢外 ,还在一些外源性的前致癌物激活过程中起着重要的作用。由于CYP1A2受环境因素及遗传因素的影响 ,不同个体之间其含量及活性相差较大。这种差异使人们注意到某些肿瘤的发病与不同地区的人群和不同的个体之间存在着易患性有关。从而提醒人们通过改变生活方式来降低肿瘤的发病率。     

内皮脂酶在载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉粥样斑块中的表达

目的内皮脂酶（endothelial lipase，EL）与动脉粥样硬化的发生、发展有密切关系。本研究探讨高脂喂养和apoE基因缺陷（apoE-，-）小鼠EL表达的差异。方法取apoE-/-小鼠作为研究对象，以普通饲料和高脂喂养正常小鼠为时照组，测定各组小鼠主动脉壁斑块的变化，免疫组化检测EL在主动脉的表达。结果正常喂养的apoE-/-小鼠的主动脉形成明显的斑块，高脂喂养小鼠没有形成斑块，但血管壁平滑肌细胞出现增殖；免疫组化检测显示普通饲料喂养的apoE-/-小鼠EL有明显表达，而高脂和普通饲料组喂养的正常小鼠没有表达。结论血管壁粥样斑块中EL的表达可能是促进apoE-/-小鼠动脉粥样斑块形成的主要原因。     

降钙素基因相关肽对血管平滑肌细胞增殖及小凹蛋白1表达的影响

目的观察降钙素基因相关肽在抑制血管平滑肌细胞增殖或肥大过程中是否伴有诱导其凋亡的作用,并探讨其作用机制是否涉及到血管平滑肌细胞内小凹蛋白1和caspase-3的变化。方法采用贴块法体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,增殖或肥大型血管平滑肌细胞通过血管紧张素Ⅱ刺激静止期血管平滑肌细胞24 h建立。用噻唑蓝比色法和流式细胞仪分析血管平滑肌细胞增殖、凋亡及细胞周期变化,吖啶橙/溴化乙啶染色观察细胞及细胞核形态改变,Western blotting法测定不同状态下血管平滑肌细胞内小凹蛋白1和caspase-3的表达。结果降钙素基因相关肽能降低血管紧张素Ⅱ诱导的增殖型血管平滑肌细胞的代谢活性、细胞周期增殖指数(P<0.05);形态学及流式细胞仪分析表明降钙素基因相关肽对增殖型血管平滑肌细胞无明显的诱导凋亡作用。同时发现降钙素基因相关肽使血管平滑肌细胞内小凹蛋白1的表达增加,而对caspase-3的表达无明显影响。结论降钙素基因相关肽能显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖,但诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用较小;其抑制增殖的细胞内信号传导途径可能与增强小凹蛋白1表达有关。     

洛沙坦对高血压鼠血管内膜损伤的修复作用

目的：探讨新一代降血压药洛沙坦对血客的保护作用。方法：由高血压组（ＳＨＲ）和正常血压对照组（ＷＫＹ鼠）组成，其中ＳＨＲ组再分为治疗组（予洛沙坦２０ｋｇ．ｄ）和非治疗组，于八月龄测量鼠尾动脉压、外周血淋巴细胞内游离钙浓度及电子显微镜下血管指标。结果：与正常血压对照组比较，高血压鼠外周血淋巴细胞内游离浓度增高（Ｐ〈０．００１），病理上表现有血管内皮细胞肥大（Ｐ〈０．０５），血管腔表面粗糙变形。而经洛沙坦治疗后非治疗组比较，治疗组细胞内钙超负荷得到逆转（Ｐ〈０．０１），血压显著下降（Ｐ〈０．００１），血管内皮损伤得到修复（Ｐ〈０．００１），接近正常对照组水平。结论：洛沙进能逆转高血压鼠的钙超负荷现象，在降低动脉压的同时，有效地保护血管内膜。     

多元化创新教学理念提升留学生《药理学》教学质量

近年来,随着国际交流的增加,医学专业的留学生数量也上升较快。如何提升留学生的教学质量和水平已成为医学高等院校教学改革的热点问题。本文从多元化创新教学理念包括加强留学生专业英语和汉语的学习、优化教学内容和教学方法、理论教学和实践教学相结合、师资力量长期有目标培养以及认同不同国际文化等多个角度来探讨如何提升《药理学》的教学质量和效果。