鲍曼不动杆菌3年耐药性监测结果分析

目的了解近3年鲍曼不动杆菌的分布特征及对临床常用抗菌药物的耐药性,为临床合理用药、控制院内感染提供理论依据。方法采用VITEK 2全自动微生物分析仪及配套卡片对本院2015年1月-2017年12月住院患者分离的鲍曼不动杆菌进行标本来源、临床科室分布及药敏试验结果分析。结果 1 044株鲍曼不动杆菌感染部位主要在下呼吸道,痰和咽拭子标本检出率为87. 9%;科室分布主要在重症监护室、呼吸内科、神经内科,分别占44. 3%、27. 2%、15. 6%。对氨苄西林、头孢西丁、头孢唑啉、呋喃妥英(坦丁)、阿莫西林/棒酸耐药率近3年均高度耐药,对头孢吡肟、复方新诺明、妥舒沙星、替加环素耐药率呈逐年下降趋势,耐药率最低为替加环素。结论该院鲍曼不动杆菌的感染率高,其耐药性及多药耐药性严重,临床应加强细菌耐药性监测,根据药敏结果合理选择抗生素,采取联合和交替用药,以提高疗效和控制耐药。     

11584例阴道分泌物常规检查结果分析

目的:了解妇科门诊患者中阴道分泌物的病原体,探讨阴道分泌物BV三项检测在妇科患者诊断阴道病中的临床意义。方法:对11584例妇科门诊的阴道分泌物进行了过氧化氢浓度,唾液酸苷酶;白细胞酯酶、霉菌、滴虫等项目的检测。结果:11584例阴道分泌物BV阳性2474例占21.36%,霉菌阳性1555例占13.42%,滴虫阳性595例占5.14%,BV、霉菌、滴虫阳性标本多数为Ⅲ~Ⅳ度。结论:过氧化氢浓度,唾液酸苷酶,白细胞酯酶等项目结合清洁度、滴虫、霉菌的检测可以互补应用于临床。     

温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤HSP、NF-κB的影响

目的：观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨其、保护机制。方法：50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组（IR组）、心肌缺血预适应组（IP组）、卡托普利组（KT组）、瓜蒌薤白半夏汤组（GL组）、温阳通脉方组（WY组）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型及心肌缺血预适应（IP）模型。检测各组大鼠血清CK-MB、LDH及cTnT含量,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白表达,western-blot检测热休克蛋白（HSP）表达。结果：WY组、GL组、IP组、KT组血清CK-MB、LDH、cTnT含量低于IR组（P〈0.05）,高于假手术组（P〈0.05）。WY组、GL组、IP组、KT组NF-KB表达低于IR组（P〈0.05）。WY组、GL组、IP组和KT组HSP70蛋白表达高于IR组（P〈0.05）。WY组、GL组、IP组和KT组血清CK-MB、LDH、cTnT含量及心肌NF-κB、HSP表达比较无统计学差异（P〉0.05）。结论：温阳通脉方预处理具有心肌保护作用,其保护机制与上调内源性保护因子HSP70,抑制其相关NF-κB蛋白表达有关。     

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血-再灌注损伤细胞凋亡及p-ERK1/2表达的影响

目的：研究刺五加叶皂苷（acanthopanax senticosus,ASS）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MI/RI）的影响。方法选用60只SD雄性大鼠分为假手术组（C组）、缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）组（IR组）、刺五加叶皂苷加阻滞剂组（ASS＋Z组）及刺五加叶皂苷组（ASS组）,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。采用NBT染色法检测心肌梗死面积及血清肌钙蛋白T（cardiac troponin T,cTnT）,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数（apoptotic index,AI）,用Western blot法检测细胞外调解蛋白激酶（extracelluar regulated protein kinases,ERK）1/2及磷酸化ERK 1/2（p-ERK1/2）表达情况。结果 ASS组的cTnT、心肌梗死面积及AI明显低于IR组及ASS＋Z组（P＜0.05）;ASS组p-ERK1/2表达明显高于C组、IR组及ASS＋Z组（P＜0.05）。结论刺五加叶皂苷对大鼠MI/RI有保护作用,能够减少心肌细胞凋亡,其机制与ERK 1/2激酶途径激活有关。     

川芎嗪通过激活Akt/eNOS通路预防阿霉素致小鼠心脏毒性

目的研究川芎嗪对阿霉素诱导的小鼠心脏毒性的预防作用及其机制。方法建立阿霉素诱导的心脏毒性小鼠模型,将小鼠随机分为3组:对照组、阿霉素组(阿霉素15 mg/kg)、川芎嗪组[川芎嗪60 mg/(kg·d)+阿霉素15 mg/kg],心脏超声检测川芎嗪干预后阿霉素对小鼠心脏功能的影响,HE染色及Masson三色染色检测小鼠心脏组织学及胶原蛋白的变化,TUNEL染色检测小鼠心肌细胞凋亡情况,Western blot检测p-Akt、Akt、p-eNOS、eNOS及cleaved Caspase-3蛋白的表达。结果与阿霉素组相比,川芎嗪组左心室短轴缩短率(FS)和左心室射血分数(EF)显著升高(P0.01);川芎嗪显著降低小鼠心肌细胞凋亡(P0.01),明显抑制小鼠心肌纤维化和炎症细胞浸润(P0.01);与阿霉素组相比,川芎嗪组显著上调p-Akt和p-eNOS的表达(P0.05),显著下调cleaved Caspase-3的表达(P0.01)。结论川芎嗪通过激活Akt/eNOS通路抑制心肌细胞凋亡保护阿霉素诱导损伤心肌可能是川芎嗪预防阿霉素致心脏毒性的一个潜在机制。     

温阳通脉方预适应对心肌再灌注损伤大鼠一氧化氮的影响

目的探讨温阳通脉方保护心肌缺血的机制是否通过模拟心肌缺血预适应（IP）而增加血浆一氧化氮（NO）的含量发挥作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支，缺血30min，再灌注120min的方法建立缺血再灌注（IR）损伤模型，检测温阳通脉方组、IP组、IR组、假性颓处理组灌胃14d造模后血清NO含量，观察温阳通脉方对其的影响。结果温阳通脉方预处理组、IP组NO含量高于IR组（P〈0.05），温阳通骧方预处理组与IP组间比较无统计学意义。结论温阳通脉方预处理后，能增强大鼠心肌缺血再灌注损伤模型NO的含量，可能存在预适应样作用。     

网织红细胞计数方法之改进与质控探讨

网织红细胞（Ret）计数目前自动分析仪法尚难普及，主要用试管法[1]。但煌焦油蓝用生理盐水配制易变质，玻片法[2]容易干涸，染色时间不足等原因造成较大误差。我们对Ret染色、制片和计数方法作了研究与改进，可作为常规检测方法，现介绍如下：1材料与方法1．1试剂配制煌焦油蓝1g，乙醇100ml，取染色液40ul，在小试管内干燥．约含0．4mg鸡焦油蓝干粉。1．2染色用微量吸管采末梢血或抗凝血20pl于小试管中．与染料吹吸充分混匀（气泡不影响结果），后置于37oC水箱15～20min。1．3制片取二张玻片，冬季或温度高时预先在取暖台板上稍加温，取…     

加减枳实薤白桂枝汤通过激活线粒体ATP敏感性钾通道抑制缺血再灌注心肌线粒体凋亡途径

目的探究加减枳实薤白桂枝汤能否在心肌缺血再灌注的过程中激活线粒体ATP敏感性钾通道产生线粒体保护作用,进而抑制细胞凋亡的线粒体凋亡途径,减轻心肌缺血再灌注损伤。方法将24只SD大鼠随机分为三组:假手术组6只,模型组9只,加减枳实薤白桂枝汤组9只,给药14天后结扎冠状动脉前降支造模,观察各组心电图ST段、心肌酶(肌酸激酶同工酶MB、乳酸脱氢酶)及线粒体超微结构的改变,采用伊文思蓝/红四氮唑双重染色比较模型组及加减枳实薤白桂枝汤组心肌梗死面积,组织制备单细胞悬液后经罗丹明123染色,以流式细胞仪检测各组线粒体膜电位,Western blot检测各组大鼠线粒体中缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C-ε型(PKC-ε)及内向整流钾通道6.2(Kir6.2)的表达,甲基麝香草酚蓝微板法检测各组大鼠线粒体内钙含量。结果加减枳实薤白桂枝汤能有效减轻心肌缺血再灌注导致的ST段及心肌酶的改变,缩小心肌梗死面积,减轻线粒体超微结构及膜电位的改变,增强线粒体内Cx43、PKC-ε及Kir6.2的表达,减轻线粒体钙超载。结论加减枳实薤白桂枝汤能通过上调线粒体内Cx43及PKC-ε的表达激活线粒体ATP敏感性钾通道产生线粒体保护效应,进而减少细胞色素C从线粒体释放,抑制了天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族相关蛋白的级联反应进而降低心肌细胞凋亡率,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

针灸媒体素材库的建立

针灸学以其简、便、效、廉,易学易用,率先在世界很多国家得到认可,并被纳入医疗保险范围。随着中医学国际化进程的不断加快,各国来华学习中医学的热潮不断涌起。中医学已经成为西医院校外国留学生的一门必修的课程。     

温阳通脉方治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效观察

目的:观察温阳通脉方治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法:将60例CHF患者随机分为对照组(30例)和治疗组(30例),对照组采取常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加服温阳通脉方煎剂。12周后比较2组患者心功能参数,如每搏输出量、心输出量、左室舒张末期内径、左室射血分数、心功能分级及6min步行试验结果。结果:治疗组临床疗效总有效率(93.33%)与对照组(76.60%)比较差异显著(P<0.05);治疗组心功能参数改善优于对照组。结论:温阳通脉方能有效改善CHF患者的临床疗效及心功能。