脊髓多发性原始神经外胚叶瘤1例

患者,女,31岁,因背部疼痛1月余,双下肢麻木10天、乏力5天收入我科.入院查体:生命体征平稳,痛觉减退平面在剑突水平,皮肤无粗糙感,双下肢深感觉正常,左下肢肌力I-Ⅱ级,肌张力正常,膝反射( ),踝反射( ),巴氏征(±),右下肢肌力Ⅲ级,肌胀力正常,膝反射( ),踝反射( ),巴氏征(-),鞍区痛觉减退,肛门反射存在.MRI增强扫描提示:胸髓内多发性髓内病变.     

RCAN1/CaNA在颞叶癫痫患者及戊四氮动物模型中的表达变化

目的观察钙调神经磷酸酶调节因子1(RCAN1)及钙调神经磷酸酶A(CaNA)在颞叶癫痫患者及戊四氮(PTZ)致癫动物模型中的表达变化。方法收集颞叶癫痫患者手术切除的皮质,并纳入癫痫组(n=18);收集脑外伤患者手术切除的皮质,并纳入对照组(n=11)。30只SD大鼠随机分为模型对照组(MC)和PTZ组。分别应用Western blot和免疫组织化学染色检测RCAN1和CaNA的表达情况;应用免疫荧光染色对RCAN1进行定位;应用免疫共沉淀分析RCAN1与CaNA的相互作用。结果 RCAN1定位于神经元的细胞膜;在颞叶癫痫患者及癫痫模型中,RCAN1的表达水平较对照组明显下降(P<0.01),CaNA的表达水平较对照组明显增高(P<0.01);RCAN1与CaNA具有相互作用。结论在颞叶癫痫患者及癫痫模型中,RCAN1低表达,而CaNA高表达,提示RCAN1可能通过调控CaNA参与癫痫的形成。     

提高妇产科实习医师医患沟通能力的思考

由于妇产科工作的特殊性和复杂性,实习医师在妇产科实习中常面临医患沟通问题,在此就这些问题进行探讨.需要加强实习医师与患者沟通的教育,对其进行医患沟通技能的培训,让其掌握医患沟通的方式、方法和技巧,使其在实习阶段就尝试建立良好的医患关系.     

丙二醛和腺苷A1受体在幼年和成年大鼠皮层注射FeCl3所致痫性发作中的表达

目的探讨丙二醛(malondialdehyde,MDA)和腺苷A1受体(adenosine A1 receptor,A1R)的表达差异与幼年和成年大鼠皮层注射FeCl3所致痫性发作的相关性及其在大鼠痫性发作中的可能机制。方法 12只成年大鼠分为对照组和模型组,分别皮层注射生理盐水和FeCl3;18只幼鼠分为3组:对照组和模型组处理同对应成年大鼠;干预组大鼠皮层注射FeCl3前30 min行腹腔注射A1R拮抗剂(DPCPX)处理。大鼠被严密观察6 h后处死,用硫代巴比妥酸(TBA)法检测脑脊液中MDA含量,RT-PCR、Western blot检测注射皮层A1R表达。结果模型组、干预组大鼠出现典型的痫性发作;幼鼠模型组较成年鼠模型组癫痫发作次数明显增多[(12.70±7.63)次vs(3.20±2.37)次,P<0.01];干预组[(13.10±7.71)次]与幼鼠模型组之间典型癫痫发作次数无统计学差异(P>0.05);幼鼠模型组癫痫发作程度较重,持续时间较长,与成年鼠模型组比较,差异显著[(10.17±6.73)min vs(2.43±1.87)min,P<0.01];干预组大鼠癫痫发作程度最重,持续时间最长(14.25±5.82)min,与幼鼠模型组比较,差异显著(P<0.05)。与生理盐水对照组比较,模型组注射区域脑皮层A1R mRNA表达下降(P<0.05),且幼鼠较成年鼠表达下降趋势更为明显(P<0.05);干预组注射区域脑皮层A1R mRNA表达与幼鼠模型组比较,下降更为显著(P<0.05)。A1R蛋白表达趋势与RT-PCR检测结果一致。与生理盐水对照组比较,模型组大鼠脑脊液中MDA表达升高(P<0.05),且幼鼠较成年鼠表达升高趋势更为明显(P<0.05);干预组幼鼠脑脊液中MDA表达与幼鼠模型组比较,升高最为显著(P<0.05)。结论 MDA升高和A1R下降程度不同,可能是幼年和成年大鼠不同痫性发作的原因之一。     

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶对皮层注射FeCl3所致早期癫痫的保护作用

目的 探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose.6-phosphate dehydrogenase,G6PD)在外伤后早期癫痫中的脑保护作用.方法 采用大脑皮层微量注射FeCl3溶液建立癫痫大鼠动物模型.将24只SD大鼠抽签随机分为对照组、实验组、干预组(n=8),对照组和实验组腹腔注射灭菌花生油10 ml/kg,干...     

STIM1在幼年和成年大鼠外伤性癫痫中的表达

目的探讨钙释放激活钙离子通道(calcium release-activated calcium,CRAC)关键蛋白STIM1在幼年和成年大鼠外伤性癫痫中的表达差异及意义。方法取SD雄性幼年、成年大鼠各94只,按照完全随机设计分为成年、幼年假手术组:皮层注射生理盐水,各42只;成年、幼年模型组:铁离子皮层注射外伤性癫痫模型,各52只。建模后观察大鼠癫痫行为学表现;分别于6、24、72 h,7、14、21、28 d 7个时相点完全随机选取6只大鼠,处死取伤灶周边皮层脑组织,用实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组织化学法分别检测STIM1的mRNA与蛋白的表达。结果模型组成年、幼年大鼠均出现典型痫性发作,幼鼠模型组建模成功率为91.3%,成鼠模型组建模成功率为84%(定义Racine评分3分及以上为建模成功)。幼鼠模型组比成鼠模型组发作次数明显增多(P<0.05),每次发作持续时间显著延长(P<0.05),发作程度较重。建模后各组STIM1的mRNA和蛋白表达都有明显增高,72 h达高峰(P<0.05),但幼鼠与成鼠相比较,STIM1的mRNA和蛋白在各时间点表达增高的趋势更加显著(P<0.05)。结论幼鼠较成鼠更容易发生外伤性癫痫,STIM1在幼鼠中较成鼠的表达也更高,提示STIM1表达增加、CRAC激活可能是幼鼠更易发生外伤性癫痫的机制之一。     

面肌痉挛患者与正常人后颅窝容积大小比较

目的初步探讨后颅窝容积测量方法,并比较面肌痉挛患者与正常人后颅窝容积大小的差别。方法利用MR计算机中AW4.4工作站,使用3D重建软件测量后颅窝容积,对面肌痉挛患者及正常人进行后颅窝形态学测量,两组测量结果计量资料采用t检验进行分析。结果面肌痉挛患者后颅窝容积为(165.682±12.474)cm3,正常人后颅窝容积平均值为(159.151±18.798)cm3,二者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论利用MR薄层扫描以及3D重建软件可以较为准确的测量后颅窝容积,面肌痉挛的发生与后颅窝容积大小无关。     

幕上胶质瘤切除后皮层脑电癫痫样放电增多的危险因素分析

目的探讨皮层脑电(electrocorticography,ECoG)监护下幕上胶质瘤切除后癫痫样放电增多的相关因素,寻找导致幕上胶质瘤术后早期癫痫发作的危险因素。方法回顾性分析我科2006年9月至2011年11月皮层脑电监护下行幕上胶质瘤切除195例患者的临床资料,根据年龄、性别、术前癫痫史的有无、术前是否预防应用抗癫痫药术、肿瘤是否累及皮层、术前是否伴瘤周水肿、肿瘤切除程度等因素进行分组,通过对组间进行χ2检验、并计算C值(Pearson列联系数)及OR值,探讨上述因素与肿瘤切除后ECoG癫痫样放电增多的关系。结果 195例患者中肿瘤组织切除后癫痫样放电增多者53例,占27.2%。术前癫痫史、术前应用抗癫痫药物、肿瘤累及皮层、术前瘤周水肿、肿瘤非全切等因素组间经方差分析差异有统计学意义(P<0.05),其C值依次增强。术前癫痫史、肿瘤累及皮层、术前瘤周水肿、肿瘤非全切OR值>1,术前应用抗癫痫药OR值<1。年龄、性别等因素经方差分析无统计学差异(P>0.05)。结论术前癫痫史、术前应用抗癫痫药、肿瘤累及皮层、术前瘤周水肿、肿瘤非全切与幕上胶质瘤切除后癫痫样放电增多的关联性依次增强;术前癫痫史、肿瘤累及皮层、术前瘤周水肿、肿瘤非全切为危险因素,术前应用抗癫痫药为保护因素。年龄、性别与肿瘤切除后癫痫样放电增多的发生率则无明显相关。     

Munc13-1及RIM1在颞叶癫痫患者及戊四氮大鼠模型中的表达

目的 通过研究神经突触前膜胞内蛋白13-1(mammalian uncoordinated 13-1,Munc13-1)及神经元突触膜胞外分泌调节蛋白1(rab-interacting molecules 1,RIM1)在颞叶癫痫患者皮质和戊四氮点燃癫痫大鼠模型中的表达变化及两者的相关性,初步探讨Munc13-1及RIM1在癫痫发生中的作用及机制.方法 以颞叶癫痫患者病灶切除的皮质为癫痫组(n=18),以脑外伤患者切除的正常皮质为对照组(n=15);取40只SPF级雄性SD大鼠抽签均分成2组,其中一组连续腹腔注射戊四氮(3.5 mg/kg)21 d,出现至少连续3dⅣ级及以上癫痫发作的大鼠为癫痫组(n=15),另一组注射等量生理盐水为对照组(n=20);分别采用免疫组化及免疫荧光技术对Munc13-1进行定位和表达分析,Western blot检测Munc13-1和RIM1的表达变化,免疫共沉淀验证Munc13-1和RIM1的相互作用.结果 ①免疫荧光定位结果显示Munc13-1主要表达于神经元;②免疫组化及Western blot结果显示:在癫痫组中Munc13-1和RIM1的表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.01);③免疫共沉淀示Munc13-1与RIM1之间存在相互作用的关系.结论 Munc13-1及RIM1在癫痫组中的表达均明显升高,且两者间存在相互作用的关系,提示Munc13-1可能通过结合RIM1参与癫痫的发生.     

硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤兴奋性氨基酸的影响

目的 :观察兴奋性氨基酸 (EAA)在创伤性颅脑损伤 (TBI)后的变化 ,探讨硫酸镁对EAA的调节作用。方法 :采用自由落体脑损伤模型 ,应用氨基酸微量分析仪检测正常组、假损伤组、损伤及损伤给药组脑脊液中谷氨酸 (Glu)和天门冬氨酸(Asp)。结果 :1.伤后 2hEAA升高最明显 (P <0 .0 5 ) ,随后逐渐降低 ,12h与正常组、假损伤组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。2 .硫酸镁对伤后 2hEAA的抑制作用最显著 (P <0 .0 5 ) ,在 12h、2 4h、4 8h、72h对EAA抑制作用无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :TBI早期EAA大量释放。镁剂可抑制早期EAA释放 ,达到脑保护作用。