胃癌组织中VEGF和Ang-2表达及微血管密度研究

目的 探讨胃癌组织中血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达以及CD34.标记的微血管密度(MVD)及其临床意义.方法 选择胃癌和癌旁组织标本各41例,免疫组化法检测组织中VEGF、Ang.2和CD34表达;CD34.染色热点处计算MVD.分析VEGF和Ang-2表达、MVD、肿瘤临床病理因素之间的相关性;并就41例胃癌患者的预后及其相关因素进行多重回归分析.结果 胃癌和癌旁组织中MVD分别为51.91±15.38和30.76±10.67,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);VEGF阳性表达标本(71%)MVD为51.93±16.36.阴性表达标本MVD为31.52±5.18(P=0.0014);Ang-2阳性表达标本(63%)MVD为51.83±5.23,阴性表达标本MVD为32.20±4.77(P<0.01).相关分析显示,VEGF、Ang-2、MVD与癌肿大小、浸润深度、临床分期和淋巴转移显著相关.多重回归分析表明.浸润深度是胃癌重要预后因素(P<0.001).结论 胃癌组织中VEGF、Ang-2的表达与新生血管生成密切相关.通过VEGF和Ang-2高表达而诱导的高MVD对判断胃癌预后有重要意义.     

B型超声诊断设备安全要求的检测研究

参照B型超声诊断设备安全要求的标准—GB 9706.1-2007标准和GB 9706.9-2008标准,结合B型超声诊断设备自身的特点,研究了B型超声诊断设备安全要求的检验检测重点及难点,同时发掘出了该类产品最佳的解决方案,以供参考。     

人参茎叶黄酮类成分的研究

从桓仁产人参(Panax ginseng C.A.Meyer)茎叶中分得三种黄酮单体(F-Ⅰ、F-Ⅱ、F-Ⅲ),国内未见报道,用化学方法及 UV、IR、MS、~1H-NMR、~(13)C-NMR 等方法鉴定了它们的化学结构,分别为 Kaempferol(山柰酚)Trifolin(三叶豆甙),Panasenoside(人参黄酮甙),并首次确定了 F-Ⅲ中糖与糖的连接位置。     

槲皮素对K562/A02细胞株热休克蛋白mRNA及蛋白质表达的影响

目的了解槲皮素对K562/A02细胞株70kd热休克蛋白(HSP70)基因及蛋白质表达的影响.方法热处理前后加入终浓度为10μmol/L的槲皮素,RT-PCR方法检测HSP70基因mRNA表达,Western blot方法检测HSP70蛋白表达. 结果热处理明显增加K562/A02细胞HSP70基因mRNA转录和蛋白表达;热处理前加入槲皮素,HSP70基因mRNA及蛋白表达均显著下调;热处理后加入槲皮素,HSP70基因mRNA及蛋白表达无明显变化. 结论热处理能明显增加K562/A02细胞HSP70基因转录和蛋白表达;槲皮素能抑制K562/A02细胞HSP70基因mRNA及蛋白的表达,并且抑制点早于HSP70的基因转录;槲皮素在K562/A02细胞HSP70基因转录启动后则不再有抑制作用.     

DNA甲基化酶抑制剂与雷帕霉素对人结直肠癌细胞周期及mTOR信号转导通路的联合作用

目的探讨5-氮脱氧胞苷（5-aza-dC）与雷帕霉素（RPM）对人结直肠癌细胞的联合作用及机制。方法应用MTT比色法检测5-aza-dC与RPM对3种人结直肠癌细胞株的生长抑制作用；应用流式细胞术检测两者对细胞周期的调控；应用免疫印迹法检测两者对于mTOR信号转导通路相关蛋白的影响。结果5-aza-dC与RPM对人结直肠癌细胞株SW480、HT29和HCT116均有生长抑制作用，在相同作用条件下，5-aza-dC与RPM的联合抑制效果明显优于两者单独用药。5-aza-dC与RPM单独或联合用药对3种细胞的生长周期均具有调控作用（P〈0．05），但作用位点不尽相同。5-aza-dC与RPM可下调mTOR、p70s6K、4E—BP1蛋白的磷酸化水平，对蛋白的总体水平无明显影响，以两者的联合作用最为显著。结论5-aza-dC与RPM可联合抑制人结直肠癌细胞株SW480、HT29和HCT116的生长，并阻滞其细胞周期进程。其作用机制可能与影响mTOR信号转导通路蛋白磷酸化水平有关。     

槲皮素对LPS诱导的体外培养肝细胞损伤的影响及机制

目的： 通过体外观察槲皮素对脂多糖（LPS）所致肝细胞损伤和肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响，探讨槲皮素的作用及其机制。方法：胶原酶灌流分离培养大鼠肝细胞，40 mg/L LPS诱导损伤，同时用0.5-10 μmol/L浓度槲皮素进行干预，作用24 h后，四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）、PI-AnnexinV染色检测肝细胞的增殖凋亡比例、测定上清液乳酸脱氢酶含量，ELISA、RT－PCR方法检测TNF-α表达。结果：40 mg/L LPS作用于原代培养大鼠肝细胞24 h后，与对照组相比，细胞生长抑制率达27%，细胞总凋亡率30.2%，培养上清液LDH含量增加20倍，TNF-α mRNA和蛋白表达明显增加（P<0.05）。给予0.5-10 μmol/L槲皮素后，各项指标有明显下降，且呈量效关系。结论：0.5-10 μmol/L槲皮素拮抗LPS所致的肝细胞损伤，其保护作用的机制可能与抑制TNF-α的表达有关。     

气相色谱法测定复康Ⅰ号中冰片的含量

气相色谱法测定复康Ⅰ号中冰片的含量矫强陈艳晶（济南２５０００２济南大学实验中心）复康Ⅰ号分为口服液、冲剂两种剂型，均由人参、鹿茸、淫羊藿、枸杞、冰片等多种中药制备而成。为监测制剂的稳定性，将冰片含量作为一检测指标。作者以乙酸乙酯为萃取液提取冰片，加入...     

创伤性休克大鼠肝脑组织TNF-α仪的表达

目的建立创伤性休克大鼠模型，比较肿瘤坏死因子α（TNF-α）在创伤性休克大鼠各脏器的表达，为临床治疗提供依据。方法采用股骨创伤法建立大鼠创伤性休克模型，用免疫组化和RT-PCR方法检测大鼠各脏器TNF-α和核转录因子（NF-KB）p65表达的情况。结果各脏器TNF-α表达水平在创伤后有显著差异。结论TNF-α在创伤性休克发生发展中起重要作用，但在不同脏器存在着显著差异，在临床上应具体分析。     

创伤性休克大鼠多脏器TNF-α表达的变化及意义

目的 研究TNF-α在创伤性休克大鼠多脏器中的表达变化,探讨TNF-α在创伤性休克发生发展过程中的意义.方法 取健康成年SD大鼠56 只,体质量200～300 g,雌雄各半,随机分为对照组,复苏组和休克1、2、4、8、24 h组,每组8只,观察各组的死亡率,分别采用RT-PCR法及免疫组化法测定各组肝、脑组织的TNF-α mRNA和肝、脑、肺、肾组织的TNF-α蛋白表达水平.结果 对照组和复苏组大鼠均无死亡,休克1 h组死亡率为1/8,2 h和4 h组死亡率为2/8,8 h组死亡率为4/8,24 h组死亡率为5/8;TNF-α mRNA表达在休克后2 h明显升高,肝组织TNF-α mRNA表达水平高于脑组织(P<0.05);肺、肝、肾组织的TNF-α蛋白表达在休克1 h后即开始升高(P<0.05),脑组织TNF-α蛋白表达水平较低,趋势不明显,但复苏组的肝、脑组织的TNF-α mRNA和蛋白表达较对照组无明显升高(P>0.05).结论 创伤性休克早期以低血容量表现为主,主要不是由TNF-α介导的;而后期则与TNF-α水平升高相关.     

TNF-α受体-IgG1 Fc段融合蛋白对感染性休克大鼠的治疗作用

目的 研究早期应用可溶性肿瘤坏死因子-α受体-IgG1 Fc段融合蛋白(sTNF-αR-Fc)对于感染性休克大鼠的治疗作用及可能的作用机制.方法 30只Sprague-Dawley大鼠随机平均分为对照组(注射生理盐水)、模型组(注射脂多糖)和sTNF-αR-Fc处理组(注射sTNF-αR-Fc和脂多糖).多道生物信号分析系统监测各组大鼠平均动脉压变化并记录死亡情况;流式细胞仪检测脾细胞中TNF-α水平;RT-PCR检测肝脏及心脏组织TNF-α、IL-6 mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,模型组TNF-α mRNA表达水平升高,平均动脉压和生存率下降(P＜0.05);与模型组相比,sTNF-αR-Fc处理组TNF-α、IL-6水平下降,生存率提高(P＜0.05).结论 sTNF-αR-Fc可以显著降低脂多糖所致感染性休克大鼠的死亡率,其可能是通过降低TNF-α水平而起治疗作用.