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261.
1879年,Ehrlich 命名了嗜酸粒细胞。100多年来,对嗜酸粒细胞的形态结构和细胞化学的认识已相当深入,然而关于其功能的研究只是近些年才开始的,而且至今仍不充分。尽管如此,现在对嗜酸粒细胞的功能已有了新的认识。本文对新近的一些资料加 相似文献
262.
263.
直远 《辽宁中医学院学报》2006,8(2):103-103
糖尿病患者的治疗中,经常出现心悸、出汗、震颤、烦躁等低血糖症状,此时血糖低于2.8mmol/L。轻者可以通过进食、饮糖水等自我帮助缓解,重者昏迷,需立即救治与护理,现将笔者临床护理体会介绍如下。 相似文献
264.
目的:探讨白藜芦醇通过调控微小RNA-34a(miR-34a)表达对骨肉瘤MG-63细胞生长、侵袭和自噬的影响。方法:将骨肉瘤MG-63细胞分为对照组及10、20、40、60和80μmol/L白藜芦醇处理组。采用MTT法、Transwell小室和Western blot实验检测各组骨肉瘤细胞的活力、侵袭能力及自噬蛋白表达;RT-q PCR检测各组骨肉瘤细胞中miR-34a的表达。转染miR-34a模拟物(miR-34a mimic)及阴性对照(miR-34a NC)至骨肉瘤细胞,检测miR-34a mimic和miR-34a NC在白藜芦醇处理后对骨肉瘤细胞活力和侵袭能力的影响,Western blot检测自噬标志蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和beclin-1的蛋白表达。结果:与对照组相比,不同浓度的白藜芦醇可抑制肿瘤细胞的活力和侵袭能力,促进自噬(P0.05)。白藜芦醇可上调肿瘤细胞中miR-34a的表达,并具有剂量依赖性(P0.05),同时促使LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高,beclin-1蛋白表达量上调(P0.05)。miR-34a mimic可增加白藜芦醇对骨肉瘤细胞活力和侵袭能力的抑制,并进一步促进自噬。结论:白藜芦醇可能通过上调miR-34a表达抑制骨肉瘤MG-63细胞生长并促进其自噬。 相似文献
265.
多器官衰竭(MOF)是流行性出血热(EHF)死亡的主要原因。1978年1月~1989年1月我们收治EHF 2059例,其中203例并发MOF,为探讨其临床特点及防治措施,现初步总结如下。 临床资料 一、一般资料 1978年1月~1989年1月两院共收治EHF2059例,全部病例均按1981年西安会议标准进行诊断,1984年10月以后的病例均经血清学检测证实。2059例并发MOF203例,占9.86%,其中男140例,年龄12~75岁平均43.1岁,女63例,年龄12~68岁,平均41.3岁。2059例EHF死亡126例,病死率6.1%,其中MOF203例中124例死亡占总病死率的98.41%。 二、MOF诊断标准 根据Fry、Eiseman和日本医科大学急救中心提出的标准。因本组部分病例未能作凝血机制的全面检查,故凝血机制障碍未列入诊断范围内。 相似文献
266.
目的研究滇重楼Paris polyphylla var.yunnanensis自然居群的遗传多样性,为滇重楼资源的保护和合理利用提供数据。方法采用SSR分子标记对滇重楼5个不同居群共115份样品进行遗传多样性分析。结果筛选出8对可用SSR引物,多态位点百分率(PPB)为100%,多态信息量(PIC)为0.745 6。在居群水平和物种水平上,观测等位基因数(N_a)分别为8.425 0和17.750 0,有效等位基因数(N_e)分别为4.960 9和7.500 7,观测杂合度(H_o)分别为0.295 5和0.294 8,期望杂合度(H_e)分别为0.654 8和0.774 4,Shannon’s信息指数(I)分别为1.520 1和2.038 6。遗传分化系数(F_(st))为0.172 8,基因流(N_m)为1.196 6。利用UPGMA聚类分析,将5个居群分为2类。结论滇重楼遗传多样性水平较高,居群内和居群间具有一定的遗传分化。对保护和发展滇重楼资源提出若干措施,为滇重楼的保护和科学可持续利用提供参考。 相似文献
267.
【摘 要】目的:观察葛根汤合半夏白术天麻汤治疗椎动脉型颈椎病的临床疗效。方法:选择60例符合纳入标准的椎动脉型颈椎病患者,随机分为对照组和治疗组,对照组予颈复康冲剂治疗,治疗组采用葛根汤合半夏白术天麻汤治疗,10d为1疗程,治疗2疗程后采用椎动脉型颈椎病临床疗效评定标准及中医证候积分比较两组的临床疗效。结果:对照组总有效率为83.33%,治疗组总有效率为93.33%,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.01),且治疗组中医证候积分改善优于对照组(P<0.01)。结论:葛根汤合半夏白术天麻汤能显著缓解椎动脉型颈椎病的临床症状,具有良好的临床疗效。 相似文献
268.
腰4椎弓根原发骨巨细胞瘤1例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
269.
目的 探究汉黄芩苷(Wogonoside)对抑制肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响及其机制。方法 体外培养肝癌细胞HepG2,随机分为对照组、汉黄芩苷治疗组、AKT激动剂处理组。通过CCK-8实验检测不同浓度汉黄芩苷对细胞活力的影响,运用Western blot实验检测肝癌细胞内Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平及AKT蛋白磷酸化水平,通过流式细胞技术检测肝癌细胞凋亡程度。结果 与对照组比较,汉黄芩苷治疗组细胞增殖能力显著降低(P<0.05),且存在量效关系,凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax表达水平显著增加(P<0.05),而抗凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白表达水平以及AKT蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),凋亡程度显著增加(P<0.05)。与汉黄芩苷治疗组相比,AKT激动剂处理组凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax表达水平显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著增加(P<0.05),凋亡程度显著降低(P<0.05)。结论 汉黄芩苷具有抑制肝癌HepG2细胞增殖并促进其凋亡的作用,其机制与调节AKT信号通路... 相似文献
270.