内皮型一氧化氮合酶基因转染对血管损伤后新生内膜增生的影响

背景：一氧化氮能够抑制血管平滑肌细胞的迁移和增殖,而一氧化氮合酶是其合成的关键酶,有关一氧化氮合酶基因体内转染对平滑肌细胞及动脉粥样硬化血管损伤后内膜增生影响少有报道。目的：观察内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）基因体内局部转染对动脉粥样硬化大鼠血管损伤后新生内膜增生的抑制作用。方法：建立动脉粥样硬化Wistar大鼠颈动脉球囊损伤模型,建模后随机分成空白对照组、AdCMV-lacz对照组和AdCMV-eNOS组,分别将PBS,AdCMV-lacz和AdCMV-eNOS体内转染至以上3组大鼠的损伤血管壁。转染2周后培养并鉴定损伤局部平滑肌细胞,并用RT-PCR法检测各组损伤及转染后血管平滑肌细胞eNOS mRNA的表达,同时观察转染后不同时期新生内膜增生的影响。结果与结论：AdCMV-eNOS组的颈总动脉血管平滑肌细胞可表达eNOS mRNA。3组大鼠转染后1和3个月,AdCMV-eNOS组内膜/中膜面积比值低于空白对照组和AdCMV-lacz对照组（P〈0.01）。结果显示,eNOS基因体内转染损伤后血管可以抑制血管新生内膜增生,减少再狭窄发生率。     

阿托伐他汀对老年脑梗死患者炎症反应及颈动脉内-中膜厚度的影响

颈动脉粥样硬化是引起缺血性脑血管病的重要原因，颈动脉内-中膜厚度（IMT）的增加是颈动脉粥样硬化的早期表现，是评价缺血性脑血管病危险性的重要指标。血清C反应蛋白（CRP）作为炎症标志物是反映动脉粥样硬化慢性炎症过程的危险预测标志。本研究主要探讨他汀类药物阿托伐他汀对老年脑梗死患者颈动脉IMT及血清CRP的影响。     

普伐他汀和阿司匹林对CD40-CD40L表达及斑块稳定性的影响

目的：研究普伐他汀和阿司匹林对兔腹主动脉粥样硬化斑块CD40-CD40L表达及斑块稳定性的影响。方法：新西兰大白兔32只予高脂饲养16wk及腹主动脉球囊损伤术建立腹主动脉粥样硬化模型,分4组：P组（普伐他汀）、A组（阿司匹林）、A＋P组（联合用药）与N组（不用药）,分别予相应药物灌胃8wk。通过免疫组化检测比较各组兔腹主动脉粥样硬化斑块内CD40-CD40L表达、MMP-1、胶原及脂质含量变化,超声检测腹主动脉内膜-中膜厚度（IMT）改变,ELISA法测定血清C反应蛋白（CRP）变化,分析2药干预动脉粥样硬化斑块稳定性的机制。结果：用药各组兔腹主动脉斑块内CD40-CD40L表达较N组显著受抑,普伐他汀作用更显著（P组和A＋P组均P＜0．01）；同时各用药组MMP-1的表达、IMT增厚及CRP增高较N组均得到明显抑制（P＜0．01）,P组和A＋P组较N组斑块内脂质显著减少（P＜0．01）,胶原含量明显增加（P＜0．01）。结论：普伐他汀和阿司匹林都可抑制斑块CD40-CD40L系统的表达,促进斑块的稳定性。普伐他汀促进斑块稳定的机制可能是多方面的。     

静注乙吗噻嗪治疗快速型心律失常

本文报告50例心律失常患者静注乙吗噻嗪的结果,每次50-100 mg,总有效率86％,其中显效率68％。本药对窦性心动过速、室性心动过速、室上性心动过速伴预激综合征均有明显效果;对阵发性室上性心动过速及室性早搏也有较好效果,在推注过程中,偶见明显心动过缓。作者认为乙吗噻嗪静脉推注是一种速效的广谱抗心律失常药物,值得推广应用。     

乌灵胶囊治疗伴轻中度抑郁焦虑症状的老年功能性消化不良的多中心随机对照临床试验

目的观察乌灵胶囊对伴轻、中度抑郁焦虑症状的功能性消化不良老年患者的疗效,并评估其临床应用的安全性。方法采用多中心、随机、阳性药物平行对照试验方法,以氟哌噻吨-美利曲辛为对照药物。266例功能性消化不良患者被随机分成试验组(145例)和对照组(121例)。试验组给予乌灵胶囊口服,3粒,每日3次;对照组给予氟哌噻吨-美利曲辛口服,1片,每日1次,疗程均为6wk。同时2组受试者均根据功能性消化不良分型及症状酌情给予抑酸、促动力、助消化药物。观察2组临床疗效、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分;根据副反应量表观察不良反应。结果试验组在治疗2、4及6 wk末的临床疗效与对照组相比均无显著差异(P>0.05);2组治疗6wk后与治疗前比较均有显著改善(P<0.01)。4、6wk末试验组的HAMD评分和HAMA评分的减分率均高于对照组。2组治疗6wk末PSQI评分与治疗前相比,均有显著改善(P<0.05),2组间PSQI评分的减分率无显著差异(P>0.05)。2组均无中、重度不良反应发生。结论乌灵胶囊治疗伴轻、中度抑郁焦虑症状的老年功能性消化不良患者的疗效较好,不良反应小,安全性好。     

糖尿病模型大鼠认知功能障碍及海马N-甲基-D-天冬氨酸受体表达变化

目的:探讨糖尿病模型大鼠是否出现认知功能障碍以及与海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的关系.方法:SD大鼠随机分为正常组及糖尿病组.糖尿病组运用链脲佐菌素(STZ,55 mg/kg)腹腔注射建立STZ大鼠模型.两组通过Y型迷宫测试其学习记忆能力,并采用Western blot免疫印迹检测两组大鼠海马NMDA受体NR2B亚基的蛋白表达水平.结果:(1)糖尿病组血糖较正常组血糖明显升高[(31.1±2.3)mmol/L vs(4.8±0.6)mmol/L,P＜0.01],而糖尿病组大鼠体质量在12周后较正常组明显减轻[(167.75±12.1)gvs(325.70±34.6)g,P＜0.01].(2)Y型迷宫试验中,糖尿病组的大鼠出现的错误反应次数明显高于正常组(P＜0.001).并且正常组达标所需时间为(3.50±0.53)d,而糖尿病组大鼠在训练的第5天仍旧不能达标.(3)糖尿病组海马NMDA受体NR2B亚基的蛋白表达减弱,与正常组比较差异有显著性(1.255±0.094vs2.606±0.090,P＜0.01).结论:糖尿病大鼠可出现明显的学习记忆等认知功能的减退,海马NMDA受体NR2B亚基的蛋白表达下降可能是糖尿病脑病的重要机制之一.     

整合素和糖尿病肾病

糖尿病肾病 (ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ,ＤＮ)是糖尿病患者严重的慢性并发症 ,也是导致慢性肾功能不全的常见原因之一。ＤＮ的特征性病理变化是肾小球基底膜增厚及肾小球细胞外基质 (ＥＣＭ)积聚增加所致的系膜区扩张 ,最后导致弥漫性肾小球硬化。在近年的研究中 ,肾小球ＥＣＭ的量、异常调节及其组成成分的变化对系膜增生的作用机制受到关注[1 ] 。而作为肾小球ＥＣＭ的受体 ,即整合素 (ｉｎｔｅｇｒｉｎ)的改变在ＤＮ的进程中可能起着重要的作用[2 ] 。本文就整合素的基本结构、生物学功能、分布及其配体和糖尿病肾病的关…     

ACEI对急性心肌梗死溶栓治疗时胰岛素敏感性的影响

目的 观察犬急性心肌梗死（AMI）溶栓治疗时应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）对胰岛素敏感性的影响。方法 20条杂种犬制备AMI后溶栓再通模型,在溶栓时随机分为对照组（n=10）与卡托普利组（n=10）。手术前、开胸后、AMI时及血管再通后0、60、120、180min分别采血检测血糖、胰岛素、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、一氧化氮（NO）、肌酸激酶MB同功酶（CK-MB）和红细胞膜上胰岛素受体（EIR）,并计算胰岛素敏感性指数（ISI）,观察上述指标的变化。结果 与AMI发生时相比,血管再通120min后,对照组的ISI和ATⅡ进一步升高,EIR和NO进一步减少（P〈0．05）;而卡托普利组的ISI和ATⅡ逐渐降低,EIR和NO逐渐增多（P〈0．05）。卡托普利组CK-MB的升高程度明显小于对照组（P〈0．01）。结论 ACEI对AMI溶栓治疗时的胰岛素敏感性具有改善作用,这与其抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和减轻胰岛素受体、血管内皮功能及心肌受损有关。     

焦虑情绪对老年高血压病患者左室肥厚的影响

目的 探讨焦虑情绪对老年高血压病患者降压疗效及左室肥厚的影响。方法 老年高血压病患者根据汉密顿焦虑量表(HAMA)测定,阳性分成 2组(A、B组),A组 38人;B组 34人;阴性为C组 3人。三组均口服氨氯地平降压治疗,每次 5mg,每日 1次,A组病例同时加用抗焦虑治疗,黛力新片10. 5mg,每日 1~2次。疗程均为 6个月。结果 A、B、C三组降压有效率分别为 89. 47%、67. 65%、82. 86%,有显著差异。C组降压治疗后左心室重量指数(LVMI)显著下降,与B组相比LVMI的下降有显著差异,加用抗焦虑治疗后A组LVMI亦显著下降,与B组比较有显著差异。结论 在伴有焦虑情绪的老年高血压病患者中,焦虑障碍可明显降低降压疗效,而抗焦虑治疗可以明显提高疗效,并且有助于改善伴有焦虑情绪的老年高血压病患者左室肥厚。