同步记录无损伤心内、外膜心肌MAP对比研究

目的建立无损伤同步记录心内外膜心肌MAP技术，比较内外膜MAP差异，更有效的探讨心律失常机制。方法15只家兔，在心肌缺血背景下致心律失常前后分别记录内外膜MAP各项观察指标，作对照比较。结果在心律失常前后，内外膜振幅APD。比较，差异不具有统计学意义（P〉0．05）；但心律失常前后内外膜间比较，APD。差异具有统计学意义（P〈0．05），且外膜APD。在心律失常前后自身比较，统计学有显著差异（P〈0．05）。结论成功建立同步记录无损伤心内外膜心肌MAP模型，为探讨心律失常机制建立良好实验平台。     

大鼠急性缺血再灌注性肾损伤的实验研究

实验用大鼠14只,雌雄下拘,体重247.6±47.5克,随机分为对照组(n=7)和缺血再灌注组(n=7)。 在相对无菌条件下,用1％戊巴比妥钠30mg.kg~(-1)ip,正中开腹。两组动物均去右肾,以避免缺血再灌注组动物健侧肾的代偿作用,右肾称重。分离左肾动脉,缺血再灌注组动物用无创动脉夹丧闭左肾动     

丹参抗急性缺氧性脑损伤的作用机理

本文用新生大鼠制备的窒息模型,研究中药丹参注射液抗急性缺氧性脑损伤的机理。实验结果表明,窒息组脑组织中的LPO和Ca~(2+)含量为39.27±5.37和42.14±18.68,同丹参组33.67±5.57和22.00±14.83间差异具显著性(P<0.05-0.01),脑组织学病理改变程度重于丹参组;而丹参组和对照组,上述指标的差异不具显著性。提示丹参通过抗脂质过氧化和减少Ca~(2+)内流等机制,发挥对缺氧脑细胞的保护作用。     

非酒精性脂肪肝发生发展的分子机制及治疗方法的研究进展

随着人们生活水平的提高与生活方式的改变,非酒精性脂肪肝（NAFLD）的发病率日益升高,目前我国NAFLD的患病率已达15.35%,且呈不断升高趋势。为进一步认识非酒精性脂肪肝发生发展的分子机制,寻求NAFLD临床治疗最佳疗效的依据,本文就非酒精性脂肪肝发生发展的分子机制及其治疗进行综述。     

人参二醇组皂甙促进受损的培养肾小管细胞增殖的作用及机制研究

目的 :观察人参二醇组皂甙 (PDS)对正常培养和经急性缺血再灌注肾损伤家兔血清处理后的小管细胞增殖的影响 ,并探讨其机制。方法 :用夹闭法致家兔肾缺血 ,并提取缺血血清和对照血清 ,分别与人肾小管细胞共培养 ;四甲基偶氮唑盐 (MTT)法测定细胞株吸光度 (A)值以判定其增殖活性 ;苔盼蓝染色计算活细胞率。结果 :1 0 mg/ L的 PDS组 A值 (0 .6 2 76± 0 .0 392 )明显高于对照组 (0 .5 0 75± 0 .0 5 97) ,P<0 .0 5 ;缺血血清组 A值 (0 .1 989± 0 .0 31 3)与活细胞率 (4 6 .0 % )均明显低于其他组 (0 .6 5 94～ 0 .785 0 ,91 .5 %～ 98.9% ) ;PDS加缺血血清组的 A值 (0 .6 5 94± 0 .1 6 78)与对照组 (0 .735 0± 0 .0 81 2 )比较差异无统计学意义。结论 :适量的 PDS可促进正常培养和急性缺血再灌注肾损伤性兔血清处理后的人肾小管细胞增殖     

生脉注射液抗兔肾缺血再灌流性损伤的实验研究

目的:研究生脉注射液在肾缺血再灌流性损伤中的作用。方法:20只新西兰兔,用自行设计的肾动脉插管法制成肾缺血再灌流性损伤模型并经此插管给药。结果:肾缺血再灌流24h 后,单纯缺血再灌流组动物血尿素氮和肌酐均较缺血前显著升高(P<0.05),生脉防治组血尿素氮较缺血前显著升高(P<0.05),但肌酐无显著差异(P>0.05);生脉防治组肾组织过氧化脂质含量明显低于单纯缺血再灌流组(P<0.05);电镜检查单纯缺血再灌流组肾脏呈严重坏死改变,生脉防治组仅有轻度变性。结论:生脉注射液具有抗兔肾缺血再灌流性损伤的作用。     

肾缺血再灌流性兔血清致人肾小管细胞损伤的作用及机制研究

目的：研究肾缺血再灌流性兔血清致培养肾小管细胞损伤的作用及机制。方法：健康家兔16只,随机分为对照和缺血再灌流（IR）组,IR组作双肾动脉夹闭1小时再灌注2小时;对照组不夹闭肾动脉,其余处理同IR组。测定对照组血清（SC）和IR组血清（SIR）中的MDA、SOD和NO含量。肾细胞培养实验分对照组（DMEMJ＋小牛血清）;SC组（DMEM＋对照兔血清）;SIR组（DMEM＋IR肾损伤性兔血清）。培养96小时,测定其增值状况和细胞存活率;细胞或培养液中MDA、SOD、NO、LDH、Na^＋－K^ －ATP酶和Ca^2 －ATP酶。结果：①急性肾缺血1小时再灌流2小时后SIR与SC比较,MDA含量增加,SOD活力降低（P＜0．05）。②SIR组MDA、NO含量、LDH活力比对照组、SC组高（P＜0．05）,对照组与SC组间差异无显著性;肾小管细胞中的SOD活力,对照组最高,SC组次之,SIR组最低,组间差异都具有显著性（P＜0．05）;Na^ -K^ -ATP 酶和Ca^2 -ATP酶的活力在SIR组均较对照组、SC组低,差异有显著性（P＜0．05）,对照组与SC组间差异无显著性。结论：IR性肾损伤兔血清具有抑制培养人肾小管细胞增殖的作用,其机制可能同氧自由基的致伤作用有关。     

无创肢体缺血预处理对兔缺血心肌电稳定性的影响及机制研究

目的：探讨无创肢体缺血预处理对兔缺血心肌电稳定性的影响及其电生理机制。方法：取家兔27只,随机分为：单纯缺血对照组（Ctr）,无创肢体缺血预处理组（LIP）,LIP＋KATP抑制剂格列苯脲组（LG）,LIP＋p38MAPK抑制剂SB203580组（LSB）,闭胸状态下同步记录体表ECG及心内外膜MAP,分析心肌缺血背景下MAPA、APD90、Vmax和,小律失常的类型、发生率及持续时间的变化。结果：缺血后,四组的平均心率、MAPA、Vmax均不同程度地减小,APD90不同程度地延长;LIP能抑制心律失常的发生,使心律失常持续时间缩短,LG组使心律失常发生降低,持续时间缩短,LSB组结果与对照组相近。结论：无创肢体缺血预处理具有增强兔缺血心肌电稳定性的作用,p38MAPK是其发挥保护作用的重要途径,而KATP则可能未参与其中。     

内皮素,降钙素基因相关肽及钙离子在缺血再灌流肾损伤中的作？…

目的：研究内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和钙离子（Ｃａ＾２＋）对缺血再灌流所致肾损伤的影响及机理。方法：２０只大耳白兔随机分成对照组和缺血再灌流（ＩＲ）肾损伤组，观察肾缺血再灌流２４ｈ时家兔肾组织中的ＥＴ、ＣＧＲＰ，Ｃａ＾２＋含量和超微结构的变化。结果：ＩＲ组肾组织中的ＥＴ、ＣＧＲＰ、Ｃａ＾２＋含量均较对照组显升高（Ｐ〈０．０５），肾组织结构损伤较重，结论：缺血再灌流可刺激ＥＴ、Ｃ