急性五氧化二钒中毒11例临床分析

五氧化二钒是最常见的钒化合物，对机体有多种毒性作用。可引起呼吸器官损害如支气管炎、肺炎、肺硬化等，也可影响造血系统、神经系统和物质代谢。我院近年收治五氧化二钒吸入中毒11例，均康复出院，现总结如下 1资料与方法 1．1一般资料患者均为男性，年龄28～35岁，共11例，工作环境中有五氧化二钒粉尘。症状严重程度与接触时间相关，11例均出现眼、鼻、咽刺激症状，表现结膜充血、流鼻涕、咽痛等。9例接触时间在0．5h内，表现为不同程度的胸闷、气短、咳嗽、咯白痰，双肺可闻及少许干湿啰音，心率90～120次／min。     

肾损伤对百草枯中毒患者预后影响的分析

百草枯(PQ)中毒自1966年首次报道以来,以高病死率、无特效治疗而成为临床工作中的一个难点.     

急性乐果中毒大鼠实验治疗研究

目的 探讨不同剂量氯磷定和(或)阿托品治疗对急性乐果中毒大鼠的疗效,为改进急性乐果中毒的治疗提供线索。方法 通过2 LD50乐果灌胃染毒建立急性有机磷中毒(AOPP)模型,并将60只SD大鼠随机分为对照组、未治疗组、阿托品治疗组、小量氯磷定组、中等量氯磷定组、突击量氯磷定组,观察不同治疗情况下中毒大鼠病情变化特点及其规律。结果 单用阿托品治疗可改善乐果中毒大鼠流涎、流泪、肌颤、肌无力、呼吸困难等症状,可挽救大部分大鼠生命,加用氯磷定治疗,可使呼吸困难、肌力下降、全身肌颤等症状较单用阿托品延迟出现,症状减轻,持续时间缩短,呼吸困难发生率、病死率明显下降,阿托品用量减少,且随剂量增加,效果更加明显,以突击量氯磷定效果最佳,染毒大鼠存活率100％。结论 氯磷定联合适量阿托品对急性乐果中毒疗效确切,且以突击量氯磷定效果最佳。     

超大剂量硫酸镁并艾索络尔治疗顽固性扭转型室速1例

R波落在T波上(RonT)的室性期前收缩致扭转型室速多见,硫酸镁为救治的首选药物之一.我科近日应用超大剂量硫酸镁反复静脉注射并艾索络尔静脉泵点成功救治1例RonT 室性期前收缩致扭转型室速(TdP)数度室颤发作患者,现报道分析如下.     

APACHEⅡ评分在急性心肌梗死病情评估中的应用价值

急性心肌梗死(AMI)是急诊科的一种常见危重疾病,尽早对患者进行危险分层以评估患者预后、制定合适的治疗方案具有重要意义.急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)是国际上通用的危重病评分系统,其有效性在不同的患者群中得到验证[1-3].     

急性ST抬高心肌梗死心电图心肌缺血分级的临床意义

目的 通过对急性ST段抬高心肌梗死患者入院时心电图QRS波群变化进行缺血分级,探讨缺血分级的临床意义.方法 STEMI患者105例,根据入院时心电图QRS波群变化进行缺血分级:2级缺血组(56例);3级缺血组(49倒).所有患者于梗死后2周行99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)心肌灌注断层显像(SPECT)和99m锝-红细胞(99mTc-RBC)心血池显像,测定心肌梗死面积和心功能;住院期间观察并发症的发生率.结果 入院时心电图,3级缺血组ST段抬高的幅度(∑ST)显著大于2级缺血组(0.75±0.56)mV vs (0.50±0.32) mV,肌酸激酶同工酶(338±112) U/L vs(178±92)U/L和肌钙蛋白峰值(21.4±11.0)μg/L vs(9.2±5.4)μg/L显著高于2级缺血组(P＜0.05),心肌梗死面积大于2级缺血组(18.82±8.76)％vs(14.75±6.24)％(P＜0.05),而左心室射血分数低于2级缺血组(P＜0.05);在住院并发症包括心律失常发生率、心力衰竭或心源性休克的发生率、住院病死率、室壁瘤发生率方面,3级缺血组均显著高于2级缺血组(P＜0.05);而再梗死发生率,3级缺血与2级缺血组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 入院时心电图呈3级缺血的急性STEMI患者心肌梗死面积大,心功能和预后差,需要采取更加积极的治疗措施.     

核因子-κB与肺脏疾病

核因子是调控基因表达的 DNA结合蛋白。核因子 κB(NF κB)是1986年首次由 Sen和 Baltimore发现并报道的,当时被认为是一种存在于 B细胞内的调控kappa轻链基因表达的增强子结合蛋白,并因而得名。现已知,NF κB是一种广泛存在的转录因子,在应激、炎症和免疫反应等过程中发挥重要作用,本文对NF κB在肺部疾病中的重要作用作一综述。1　NF κB的结构功能、活化及调节NF κB 是由两种 Rel 家族蛋白组成的能与DNA结合的二聚体蛋白质。每种 Rel 蛋白单体都具有由大约 300 个氨基酸序列组成的同源结构域,它们具有可与DNA结合、与I…     

急性百草枯中毒后股骨头坏死五例临床分析

目的 通过对应用综合方法治疗百草枯(paraquat,PQ)中毒后出现股骨头坏死病例的分析,探讨免疫抑制剂在PQ中毒治疗中的合理应用.方法 对近年急诊科应用综合方法治疗PQ中毒存活病例进行追踪观察,分析PQ中毒后出现股骨头坏死的原因.结果 2005年1月至2009年12月,5例PQ中毒存活的患者出现股骨头坏死.5例患者均于服毒后6～18个月(平均12月,停用激素5～16月)出现单侧或双侧髋部疼痛,其中双侧股骨头坏死2例,1例两侧同时发病,另1例两侧先后发病,间隔2个月,3例为单侧股骨头坏死.均经大剂量糖皮质激素及免疫抑制剂(环磷酰胺)等综合治疗.治疗期间甲泼尼松龙总量为3.88～9.30 g,总共用糖皮质激素时间为28～60 d(平均40 d).结论 PQ中毒后并发股骨头坏死与使用免疫抑制剂有关,在使用肾上腺皮质激素和环磷酰胺治疗PQ中毒以提高患者生存率的同时,迫切需要探索合适的剂量和疗程,尽可能减少不良反应,提高患者的长期生存质量.     

急性百草枯中毒大鼠肺组织核因子-κB及诱导型一氧化氮合酶表达变化的研究

目的观察急性百草枯中毒大鼠肺组织中核因子-κB（NF—κB）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的变化，探讨它们在百草枯所致肺损伤中的作用。方法将80只SD大鼠随机分为染毒组和对照组。于灌药后1、3、7、14、21、28、35d留取肺组织，观察其病理学变化，采用电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测NF-κB出活性；lit—PCR检测iNOS mRNA的表达。结果与对照组相比，染毒组大鼠肺组织NF-κB活性1d开始较对照组显著升高，3d即达高峰，7d及14d时仍高于对照组，21d及以后与对照组相比无统计学意义；iNOS mRNA的表达1d也较对照组明显增强，7d即达高峰，14、21d时仍高于对照组，28d以后降至正常水平。结论NF-κB及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要的调节作用。