血小板活化因子介导过氧化氢诱导肾小球系膜细胞-白细胞粘附

目的：研究过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）对肾小球系膜细胞－中性粒细胞（ＧＭＣ－ＰＭＮ）粘附的影响及其机制。方法：用体外培养的人肾小球系膜细胞与不同浓度血小板活化因子（ＰＡＦ）或Ｈ２Ｏ２作用，并以各类拮抗剂观察其对ＧＭＣ－ＰＭＮ粘附的影响。结果：不同浓度Ｈ２Ｏ２促进ＧＭＣ依赖性ＰＭＮ粘附，以１０－２ｍｏｌ／Ｌ浓度的作用最强，使ＰＭＮ粘附率增强２．２倍。用ＰＡＦ受体拮抗剂预处理ＰＭＮ对粘附无影响。预处理ＧＭＣ可显著降低粘附率，磷酯酶Ａ２抑制剂对溴基苯酰基溴、钙调蛋白抑制剂氯丙嗪和钙离子螯合剂ＥＧＴＡ预处理ＧＭＣ，均能降低Ｈ２Ｏ２引起的ＧＭＣ－ＰＭＮ粘附。结论：Ｈ２Ｏ２可促进ＧＭＣ与ＰＭＮ的粘附。Ｈ２Ｏ２的这一作用可能是通过ＰＡＦ介导的。     

蟾蜍灵对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分泌 肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-1β的影响

［摘要］目的观察蟾蜍灵对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾系膜细胞分泌肿瘤坏死因子 α（TNF α）及白细胞介素 1β（IL 1β）的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为对照组、LPS刺激组和蟾蜍灵组;采用逆转录 聚合酶链反应（RT PCR）和凝胶图像吸光度分析系统检测蟾蜍灵刺激前后大鼠肾系膜细胞表达的TNF α及IL 1β的mRNA量;用ELISA试剂盒测定各组TNF α及IL 1β的含量。结果①LPS刺激组TNF α mRNA相对表达量（0.59±0.09）显著高于对照组（0.28±0.13）（P＜0.01）;蟾蜍灵组TNF α mRNA相对表达量（0.25±0.03）显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。②LPS刺激组IL 1β mRNA相对表达量（0.57±0.16）显著高于对照组（0.26±0.08）（P＜0.01）;蟾蜍灵组IL 1β mRNA相对表达量（0.30±0.04）显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。③LPS刺激组TNF α细胞因子表达量［（195.40±6.09 ） pg•mL 1］显著高于对照组［（97.93±8.44） pg•mL 1］（P＜0.01）;蟾蜍灵组的TNF α细胞因子表达量［（108.39±8.81） pg•mL 1］显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。④LPS刺激组IL 1β细胞因子表达量［（168.65±12.80） pg•mL 1］显著高于对照组［（79.77±10.14） pg•mL 1］（P＜0.01）;蟾蜍灵组的IL 1β细胞因子表达量［（98.75±6.95） pg•mL 1］显著低于LPS刺激组（P＜0.01）。结论蟾蜍灵能显著抑制LPS刺激后的体外培养的大鼠肾系膜细胞分泌TNF α及IL 1β。     

呼吸道合胞病毒下呼吸道感染患儿继发哮喘的随访观察

呼吸道合胞病毒(RSV)感染是婴幼儿常见的呼吸系统疾病之一。本文随访了62例下吸呼道感染的婴幼儿病后呼吸道疾病的发病情况,探讨RSV 在哮喘发病中的作用。材料与方法一、砚究对象:系1986年冬季和1987年冬季在我院儿科住院的62例下吸呼道感染患儿。32例经病毒分离和/或间接免疫荧光技术检测鼻咽分泌物脱落细胞RSV 抗原阳性确诊为RSV 感染,其中男16例,女16例。另外30例RSV 检测阴性为对照     

AP-1与肾脏

激活蛋白-1是与氧化应激相关的一类二聚体的转录调控因子。激活蛋白-1的活化在细胞增生、分化、转化、凋亡以及细胞外基质积聚中发挥重要作用。本文就其结构、活化及与肾脏固有细胞活化、实验性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害和肾小管间质纤维化之间的关系作一综述。     

CD44在胚胎肾组织和肾小球疾病患儿肾活检组织中的表达

目的观察ＣＤ４４在胚胎肾组织和肾小球疾病患儿肾活检组织中的表达，以探明ＣＤ４４在肾组织损伤发病机理中的作用。方法应用碱性磷酸酶标记抗体技术，观察ＣＤ４４在胚胎肾组织和肾小球疾病患儿肾活检组织中的表达。结果（１）在胎儿和正常人肾组织中，肾小球内ＣＤ４４表达阴性，间质弱阳性；（２）肾小球疾病患儿肾活检组织中，ＣＤ４４表达异常，其表达部位主要位于系膜细胞严重增殖的区域、硬化病灶形成处和明显纤维化的间质，且表达强度与病变的程度呈正相关。结论结果提示ＣＤ４４在增殖性肾小球肾炎的发病及肾小球疾病的慢性进展中发挥作用     

肾病综合征患儿血浆血小板活化因子尿溶血小板活化因子的变化

用血小板自动平衡聚集仪建立血小板活化因子的生物活性检测法。测定２２例单纯性肾病（ＳＮ）和１６例肾炎性肾病（ＮＮ）患儿血浆血小板活化因子（ＰＡＦ）和尿溶血小板活化因子（ｌｙｓｏ－ＰＡＦ）的水平。结果表明，ＳＮ及ＮＮ患儿肾病期血、尿ＰＡＦ均明显高于对照组；缓解期ＳＮ患儿血、尿ＰＡＦ恢复正常，但ＮＮ患儿仍高于对照组；尿ｌｙｓｏ－ＰＡＦ的水平和尿蛋白的排泄呈正相关。提示ＰＡＦ可能参与了肾病综合征的发病，ＰＡＦ是诱导肾小球基底膜对蛋白通透性增加的一个重要介质。     

胰岛素诱导Zucker肥胖大鼠肾小球系膜细胞AP-1活化强度与基因型和鼠龄的关系：一项关于糖尿病肾损伤机制的研究

目的：研究胰岛素(INS)对体外培养的Zucker大鼠肾小球系膜细胞(GMC)中核转录因子激活蛋白-l(AP-1)活性的影响，观察INS诱导的AP-l活性的变化与Zucker大鼠鼠龄及基因型的相关性。方法：①采用Zucker肥胖大鼠(3月龄和10月龄)及Zucker瘦型大鼠(3月龄和10月龄)的4种GMC株(O3m,O10m,L3m,L10m)进行传代培养。②利用凝胶迁移率实验(EMSA)和超迁移率实验检测不同浓度及不同时相INS对Zucker大鼠GMCAP-1活性的影响，以及AP-1二聚体中c-jun和c-fos成分的变化。结果：①INS诱导后，4组GMC内AP-1活性均较对照组明显增强(F=244．53，P&;lt;0．01)。②随着：INS刺激浓度增加和时间的延长，GMC内AP-1活性相应增强，0．5mg／L的INS刺激15h时，AP-1活性强度达最高峰。③INS主要激活AP-1二聚体成分中的c-jun。④O10m组AP-l的活性显著高于O3m组(q=10．72，P&;lt;0．01)，L10m组AP-1的活性显著高于L3m组(q=9．88，P&;lt;0．01)，O10m组显著高于L10m组(P&;lt;0．01)，O3m组显著高于L3m组(q=16．37，P&;lt;0．01)。结论：INS可诱导Zucker大鼠GMC内AP-1活化，其活化方式呈时间和浓度依赖；活化强度与大鼠的基因型及鼠龄密切相关；INS对GMC内AP-1的诱导活化在Zucker肥胖大鼠晚期的肾损害中起着更为重要的作用。     

小儿肾病综合征的正确治疗

小儿肾病综合征，以其病程迁延、复杂难治、对小儿身心发育影响大而闻名。多见于2～8岁的儿童，发病者男童多于女童。作为家长，如果孩子不幸患了肾病综合征，其焦急心理往往是常人难以理解的。不过，焦急毫无用处，理智的家长应多了解些相关知识，积极配合医生，尽早帮助孩子度过难关。     

血尿306例临床与病理分析

目的 研究血尿患儿的临床特征及肾脏病理特点。方法 对以血尿为首发及主要表现并具备肾活检病理诊断的306例血尿患儿的临床与病理资料进行回顾性分析。结果 IgA肾病占42％，系膜增殖性肾小球肾炎占38％，薄基底膜肾病占6％，Alport综合征占3％，其他占11％。结论 血尿严重程度与病理类型无明显关系，伴大量蛋白尿或高血压者病理损害相对较严重。     

Fas与肾脏疾病

Ｆａｓ是诱导细胞凋亡最为重要的因子之一，其异常表达参与了肾肿瘤，肾移植排斥反应、原发性和继发性肾小球肾炎等肾脏疾病的发生和发展。本文就Ｆａｓ的结构，分布、生物学特性及与肾脏疾病的关系作一综述。