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31.
国产噻氯吡啶对血小板聚集和血栓形成的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
国产噻氯吡啶对血小板聚集和血栓形成的影响王银叶,李长岭,马建,郝美荣,陈学清,杨露(北京医科大学生化药理室.北京100083)噻氯吡啶(Ticlopidine,Tic)是国外70年代研制,80年代应用于临床的新型抗血小板药.本文对国产Tic的抗血小板... 相似文献
32.
犬钩虫抗凝肽5(AcAP5)是一种具有抗凝活性的多肽。本实验室发现重组AcAP5(rAcAP5)具有TAFIa抑制活性,并在体内、体外实验中均具有溶栓活性。本研究拟筛选rAcAP5高表达菌株,并用大鼠栓塞性MCAO模型来评价rAcAP5的溶栓作用。根据大肠杆菌偏爱密码子对编码AcAP5的目的基因进行了优化用具有不同特点的6种表达质粒和11种大肠杆菌菌株构建了66种重组菌株,从中选出rAcAP5可溶性表达量最高的菌株采用阴离子交换色谱和阳离子交换色谱来纯化目的蛋白用高效液相色谱法测定纯化过的rAcAP5的纯度通过飞行质谱测定所表达的rAcAP5的分子量用大鼠栓塞性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型评价溶栓作用。rAcAP5表达量最高的菌株是C2566H/pTYB1-rAcAP5,经过两步离子交换层析纯化之后,纯度达到90%,纯蛋白产量为28 mg/L。激光多普勒血流仪测定rCBF评价溶栓效果,给生理盐水(溶媒)后rCBF无明显变化,而给予rAcAP5(50–200μg/kg,i.v.)后,rCBF显著增加,剂量有依赖性,表明rAcAP5具有明显的溶栓作用。综上所述,我们筛选到rAcAP5的高表达菌株,表达、纯化并鉴定了该多肽,发现它在栓塞性MCAO模型上有明显的溶栓作用,提示它有可能作为溶栓剂或辅助溶栓剂应用。 相似文献
33.
为探索多成分、多途径干预急性脑缺血损伤的效果,用筛选出的中药复方.复方2为工具药(主要成分:人参皂苷,葛根黄酮,麦冬皂苷)进行研究。首先研究复方本身及其各组分对损伤的PC12细胞存活率和潜在机制,观察复方2对血栓形成和血小板聚集的影响,最后研究复方2对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。实验结果表明,复方2明显增强H2O2诱导的PC12细胞存活率,活性强于各组分;显著减少H2O2诱导的PC12细胞NO的产生,作用强于各组分;能增强SOD活性,其活性强于人参皂苷;降低MDA含量,其活性强于麦冬皂苷。体内实验表明,复方2能有效地抑制血小板聚集和静脉血栓形成。复方2皮下单剂量给药呵明显减小脑缺血再灌注大鼠的脑梗死体积,并降低神经功能评分,表明复方2具有很强的抗脑缺血作用,这种作用可能足由多种成分通过多种途径同时干预而产生的。 相似文献
34.
犬钩虫抗凝肽5(Ancylostoma anticoagulant peptide 5,AcAP5)N端40个氨基酸片段(N40)含有与FXa结合的结构域。为研究N40的FXa抑制作用,我们克隆、表达和纯化了N40,并检测其生物活性。用PCR扩增N40基因;将PCR产物克隆至原核表达载体pET-30a中,构建质粒pET30a-N40;将其转化入大肠杆菌E.coli.BL21(DE3)中,IPTG诱导目的蛋白表达,SDS-PAGE电泳鉴定,经过镍柱亲和层析纯化,用BCA法进行蛋白定量,测定该蛋白抑制FXa的活性。限制性酶切鉴定和基因测序结果显示重组质粒构建成功;SDS-PAGE结果显示目的蛋白在E.coli.BL21(DE3)中为可溶性表达,亲和层析纯化后获得了纯度约90%的蛋白,经活性鉴定该蛋白确有抑制FXa的活性。 相似文献
35.
36.
紫金龙总生物碱的镇痛作用及其机制初探 总被引:8,自引:1,他引:8
目的 研究紫金龙总生物碱的镇痛作用及其机制。方法 采用热板法、扭体法研究紫金龙总生物碱的镇痛作用,采用福尔马林实验、纳洛酮拮抗实验和竖尾实验研究其镇痛机制。结果 紫金龙总生物碱可以明显抑制醋酸导致的小鼠扭体反应,但对热刺激所致小鼠疼痛无明显镇痛作用。紫金龙总生物碱对福尔马林所致小鼠两相疼痛均有明显镇痛作用。纳洛酮未能拈抗其镇痛作用且紫金龙总生物碱给药组动物均未出现S形竖尾反应。结论 紫金龙总生物碱既具有外周镇痛作用,又具有中枢镇痛作用,但其作用不同于吗啡类药物,也不同于非甾体抗炎药。提示其可能作用于阿片受体以外的疼痛相关受体。 相似文献
37.
目的 L-精氨酸·L门冬氨酸盐具有抑制血小板聚集和血栓形成的作用,本文观察它在体外对GP Iib/IIIa单抗FITC-PAC-1与洗涤家兔血小板结合的影响和体内给药对大鼠血小板活性物质的影响,以探讨其作用机制.方法用流式细胞仪测定抗体与活化血小板的结合;用比色法测定血清NO浓度;用放免法测定cAMP, TXA2和PGI2水平.结果 L-精氨酸·L门冬氨酸盐30 mg·kg-1灌胃给药,可明显增加大鼠血浆NO浓度和大鼠主动脉段体外培养上清液中6-keto-PGF1α水平,但对血浆中TXB2和6-keto-PGF1α水平和血小板内cAMP的含量无明显影响,而乙酰水杨酸则明显降低血清TXB2和6-keto-PGF1α水平.L-精氨酸*L门冬氨酸盐100 μmol·L-1在体外可明显减少GP Iib/IIIa单抗FITC-PAC-1与血小板的结合.结论 L-精氨酸·L-门冬氨酸盐抑制血小板聚集和抗血栓形成的功效可能通过增加血管内皮细胞释放NO和PGI2,继而阻止血小板活化来介导,而与花生四烯酸及cAMP代谢途径无密切关系. 相似文献
38.
橐吾中倍半萜对二氢吡啶类受体的作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察8个倍半萜类化合物对二氢吡啶类受体结合的作用和对离体血管张力的影响。方法:用[3H]尼群地平对猪心室肌微粒体膜受体结合方法和家兔离体血管条实验对化合物的体外作用进行研究。结果:化合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ对尼群地平与受体结合有明显抑制作用,其IC50分别为2.0×10-5mol·L-1,2.7×10-5mol·L-1和3.9×10-5mol·L-1,其余化合物作用较弱。这些化合物抑制受体结合的作用强度与结构中母核与取代基的改变有关,而取代基的变化对活性的影响更重要。化合物Ⅱ、Ⅲ对高K+引起的兔胸主动脉收缩有剂量依赖性的抑制作用。结论:这类化合物有钙拮抗作用,作用机制可能与影响二氢吡啶类受体有关;它们作用有量效关系和构效关系,提示有以此为先导进行深入结构改造和构效关系研究的价值。 相似文献
39.
为了验证溶栓剂联合神经保护剂治疗可能比单纯溶栓治疗产生更好的治疗效果的假设,通过融合NR6和BH4设计了一种具有溶栓和神经保护双重功能的蛋白质TBN。NR6是通过将两个RGD序列引入溶栓蛋白AcAP5获得的,BH4是抗凋亡蛋白Bcl-xL的关键结构域。编码TBN和NR6的DNA合成后分别克隆到pET30a和pET16b载体中,两种蛋白都在大肠杆菌BL21(DE3)中以包涵体的形式表达。NR6带有His标签,通过镍亲和层析纯化,而TBN通过离子交换层析纯化,纯化后的蛋白通过透析使其复性。通过大鼠动静脉旁路模型评价两种蛋白质的溶栓活性,在低剂量(6 nmol/kg)时, NR6和TBN具有一定的降低血栓重量的作用(P<0.05),高剂量(24nmol/kg)时二者可显著降低血栓重量。并且TBN表现出与NR6相同的溶栓作用,表明NR6在融合蛋白TBN中的功能未受影响。通过小鼠血栓栓塞性大脑中动脉堵塞(eMCAO)模型评价两种蛋白质对脑卒中的治疗效果,结果显示TBN降低梗死体积和抑制细胞凋亡的效果优于NR6。通过小鼠尾出血实验评价目的蛋白的出血副作用,结果发现与tPA相比, NR6和TBN的出血时间较短。这些结果证实了我们的假设:溶栓联合神经保护治疗缺血性脑卒中的效果优于单独溶栓治疗。这两个蛋白具有作为新型溶栓候选药进一步开发的潜力。 相似文献
40.
脑栓康的抗脑缺血作用及其机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:评价脑栓康对脑缺血的防治作用,并探讨其作用的可能环节。方法:采用大鼠双侧颈动脉结扎造成脑缺血模型,测定脑含水量、K^+、Na^+及丙二醛(MDA)含量,并进行组织形态学检查;测定正常和血瘀大鼠血小板聚集活性、正常大鼠脑血流量及血瘀大鼠血液流变学指标。结果:脑栓康150mg/kg可明显降低脑缺血大鼠的脑含水量和脑MDA含量(P&;lt;0.05);脑栓康75mg/kg可减轻脑缺血大鼠脑组织的Na^+蓄积和K^+流失(P&;lt;0.05),可使缺血脑组织海马旁回神经元变性明显改善;脑栓康对大鼠血小板聚集有明显的抑制作用,一次给药150mg/kg、75mg/kg对ADP诱导的正常大鼠血小板的聚集抑制率分别为85.6%和72.8%,脑栓康300,150和75mg/kg连续给药5d,对ADP诱导的血瘀大鼠血小板的聚集抑制率分别为62.6%、57.3%和32.8%;脑栓康300mg/kg 1次给药可使正常大鼠的脑血流量增加9.6%,也可使血瘀大鼠血浆纤维蛋白原含量由(7.20&;#177;1.49)g/L降低至(6.03&;#177;0.88)g/L.结论:脑栓康有明显的抗脑缺血作用,其作用环节可能有:抑制血小板聚集、降低血液纤维蛋白原含量、增加脑血流量和抗氧化减少细胞损伤等。 相似文献