小檗碱对神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙升高的影响

以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为荧光指示剂，利用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子系统测定小檗碱（Ｂｅｒ）对新生大鼠脑细胞静息Ｃａ２＋和神经递质引起的脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．Ｂｅｒ１，１０，３０μｍｏｌ·Ｌ－１对脑静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响．Ｂｅｒ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖的抑制谷氨酸引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．Ｂｅｒ１０μｍｏｌ·Ｌ－１能降低Ｈａｎｋｓ液有Ｃａ２＋和无Ｃａ２＋时去甲肾上腺素引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，且能降低５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高（在细胞外液有Ｃａ２＋时）．结果提示Ｂｅｒ可降低谷氨酸，去甲肾上腺素和５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，这可能是其抗脑缺血机理之一．     

粉防己碱对培养大鼠心肌细胞胞内游离钙的影响(英文)

目的:研究粉防己碱对心肌的作用。方法:采用Fura-2和AR-CM-MIC阳离子测定系统测定培养大鼠单个心肌细胞胞内游离钙。结果:外钙1.3mmol·L~(-1)时,细胞静息钙为90±12nmol·L~(-1)。粉防己碱不影响静息钙,但可明显抑制CaCl_2,KCl,哇巴因引起的胞内钙增高;对于去甲肾上腺素引起的胞内钙增高,粉防己碱只有在外钙存在时,方对其有抑制作用。结论;粉防己碱抑制钙离子的跨膜运动,但在心肌细胞,它并非是选择性的钙通道阻滞剂。     

前胡丙素对培养新生鼠心肌细胞自发性[Ca~(2 )]_i瞬间变化的影响(英文)

目的：研究前胡丙素（ＰｒａＣ）的心脏负性肌力作用的机制．方法：使用Ｃａ２＋敏感的荧光指示剂Ｆｕｒａ２ＡＭ，在培养的新生鼠心肌细胞测定细胞内Ｃａ２＋的瞬间变化．结果：ＰｒａＣ１０、３０μｍｏｌ·Ｌ－１引起［Ｃａ２＋］ｉ瞬间变化最大值明显减少．ＰｒａＣ１０，３０μｍｏｌ·Ｌ－１能部分抑制ＣａＣｌ２４８ｍｍｏｌ·Ｌ－１及Ｂａｙｋ８６４４１００ｎｍｏｌ·Ｌ－１增加的［Ｃａ２＋］ｉ瞬间变化的峰值，但对［Ｃａ２＋］ｉ瞬间变化的基线水平没有明显的影响．Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ３μｍｏｌ·Ｌ－１使［Ｃａ２＋］ｉ瞬间变化的幅度明显降低，在此基础上，ＰｒａＣ３０μｍｏｌ·Ｌ－１继续抑制［Ｃａ２＋］ｉ的瞬间变化．结论：ＰｒａＣ在完整心肌的负性肌力作用可能与其部分抑制兴奋收缩偶联过程中的Ｃａ２＋内流有关．     

Amiloride预防性给药对压力超负荷心肌肥厚大鼠左室肥厚形成及心肌细胞内游离钙的影响

采用压力超负荷心肌肥厚模型,以Fura-2/AM作为荧光指示剂,观察Amiloride(Ami)和Enalapril(Ena)预防性给药对压力超负荷左室肥厚(IVH)大鼠心肌肥厚的形成及心肌细胞[Ca2+]i的影响.结果表明,压力超负荷时,左心室重与体重之比(LVWW/BW)明显增加(P<0.01),左室心肌细胞内确有钙超载现象;Ami和Ena组的LVWW/BW较IVH组明显降低(P<0.01),左室心肌细胞[Ca2+]i亦明显降低(P<0.01).给予KCl 40 mmol·L-1、NE 20μmo1*L-1,预防给药组左室心肌细胞[Ca2+]i的增加值明显低于LVH组.     

前胡丙素对分离的成年鼠正常及肥厚心室肌细胞内游离钙的影响(英文)

目的:研究分离的成年大鼠正常及肥厚左室肌细胞[Ca~(2 )]_i及前胡丙素的作用.方法:用Fura 2-AM测定单细胞[Ca~(2 )]_i.结果:外钙为1.0mmol·L~(-1)时,正常左室肌细胞静息钙87±4 nmol·L~(-1),肥厚细胞123±7 nmol·L~(-1).肥厚心肌细胞中,加入KCl 20,40,60 mmol·L~(-1),[Ca~(2 )]_i增加29％,78％和185％,幅度高于正常细胞.前胡丙素1,10,100 μmol·L~(-1)浓度依赖地抑制KCl及去甲肾上腺素诱导[Ca~(2 )]_i增加.作用与硝苯啶相似.结论:肥厚心肌细胞静息钙高于正常细胞;前胡丙素抑制激动剂引起的[Ca~(2 )]_i升高源于其钙通道阻断作用.     

(-)-S·R-蝙蝠葛苏林碱对N-甲基-D-天门冬氨酸引起大鼠皮层神经元损伤的保护作用

Cultured neurons obtained from rat cortex were used to examine the protective effect of (-)-S·R-daurisoline (Dau) against N-methyl-D-aspartate (NMDA) induced neurotoxicity. Cell viability was estimated by using trypan blue dye exclusion and MTT assay.Intracellular free Ca²⁺ concentration (［Ca²⁺］_i) was measured by using AR-CM-
MIC cation measurement system with Fura-2/AM as Ca²⁺-senstive fluorecent indicator. It was found that Dau could significantly inhibit NMDA-induced neurotoxicity and block NMDA-elicited increase of ［Ca²⁺］_i in concentration-dependent manner with IC₅₀ value of 7.1 and 6.4 μmol·L^-1 respectively. It is suggested that Dau has a significant protection against NMDA-induced neurotoxicity,the mechanism underlying the protection might be related to it antagonism against Ca²⁺ influx into cells via-NMDA-mediated ligand-gated ion channels.     

阿米洛利对压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞内游离钙的影响

目的:观察阿米洛利预防性给药对压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞[Ca²⁺]i 影响。方法:以Fura-2/AM为指示剂,测定单细胞[Ca²⁺]i。结果:压力超负荷大鼠左室心肌细胞[Ca²⁺]i 升高,阿米洛利和依那普利组则[Ca²⁺]i 明显降低。给予KCl,NE刺激后,给药组左室心肌细胞[Ca²⁺]i 的增加值明显低于左室肥厚组,百日咳毒素(PTX,100 ng·L^-1) 处理5 h 后,其静息[Ca²⁺]i 无显著变化,但抑制NE诱导左室心肌细胞[Ca²⁺]i 升高,该作用在左室肥厚组更明显,对KCl 刺激引起的[Ca²⁺]i 升高,给药组无影响,左室肥厚组的升高值略有增加。结论:NE所致心肌细胞[Ca₂₊]i 升高与PTX敏感的G 蛋白有关,肥厚时此途径亢进。