原发性小血管炎伴肺部受累9例临床分析

原发性小血管炎是一组以小血管为主要侵犯对象的自身免疫性疾病.随着抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)的研究进展,近来对该病的认识较前有了明显的提高.由于该病可累及多种器官,临床表现多样,对临床诊断和治疗造成很大的困难.肺是原发性小血管炎累及最高的脏器之一,且是造成死亡的主要原因.肺部小血管炎常常误诊为其他疾病,造成治疗延误,而经积极治疗其生存率明显上升.为进一步提高对该病的认识,现将我院收治的9例累及肺脏的原发性小血管炎患者的临床资料分析报道如下.……     

VEGF、CD44V6、MMP联合检测对良、恶性胸水的鉴别意义

目的:探讨CD44V6、VEGF、MMP2、MMP9单项和联合检测在良恶性胸腔积液性质鉴别诊断中的价值.方法:选取60名胸腔积液患者,30例为恶性胸腔积液,30例为良性胸腔积液.抽取胸腔积液后,采用ELISA方法分别进行VEGF、CD44V6、MMP2、MMP9检测.结果:在单项检测指标中,VEGF的诊断效能最好,其诊断分界点为181.1pg/ml,敏感性为90.0%,特异性为86.7%.联合检测中,以(VEGF CD44 V6)和(VEGF MMP2)的诊断效能较好.VEGF CD44V6联合检测的敏感性为83.3%,特异性为90.0%.VEGF MMP2联合检测的敏感性为80.0%,特异性93.3%.结论:恶性胸腔积液中的VEGF、CD44V6、MMP2、MMP9水平明显高于良性胸腔积液.单项检测中VEGF有较高的敏感性和特异性;联合检测以VEGF CD446和VEGF MMP2的敏感性和特异性为最高.     

大鼠尾加压素Ⅱ收缩大鼠肺主动脉与钙离子通道相关

目的:研究大鼠尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)收缩大鼠离体肺主动脉环与钙离子通道的关系.方法:从雄性Sprague-Dauley大鼠中分离出肺主动脉,切成3～4 mm的血管环.用大鼠U-Ⅱ(30 nmol/L)预收缩血管达平台期后,加入钙离子通道阻断剂尼群地平,制备尼群地平(0.1～30 mol/L)浓度-效应舒张曲线,分别计算EC50和Emax.结果:尼群地平可浓度依赖性舒张大鼠U-Ⅱ预收缩的肺主动脉环[-log(EC50)=5.86±0.30,Emax=(73.73±15.40)%,以30 nmol/L U-Ⅱ的收缩幅度为100%].结论:钙离子通道的激活参与大鼠U-Ⅱ收缩大鼠肺主动脉效应.     

慢性低氧高二氧化碳大鼠大脑超微结构改变和SOD、MDA、XOD变化及红花的保护作用

目的:探讨慢性低氧高二氧化碳大鼠大脑超微结构、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)与黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化,及红花注射液的保护作用。方法:采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压模型,应用红花注射液治疗,电镜观察大鼠脑超微结构并测定其SOD、MDA、XOD含量。结果:慢性低氧高二氧化碳使大鼠大脑神经元和神经胶质细胞水肿,伴有细胞内线粒体、内质网、高尔基体等细胞器的变化,并使SOD含量降低,MDA、XOD含量升高。结论:红花注射液对慢性低氧高二氧化碳大鼠大脑神经细胞结构损害有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

微小输液微粒对家兔肺动脉压影响的研究

为了探究微小输液微粒对肺动脉压的影响, 将3组经不同孔径滤器过滤的溶液,注入随机分组的家兔体内,在推注2min、10min、30min、60min分别测量肺动脉压,发现不同粒径的输液微粒都可引起急性肺动脉压升高,持续数分钟后恢复,其升高程度、持续时间与微粒数有一定关系.3～10μm微粒对肺损害不能忽视,肺动脉高压病人,静脉用药更应谨慎.应尽早应用静脉推注滤器,提高终端滤器截留效果,以减少微粒输入体内.     

大黄酸通过抑制CDK9/STAT3途径防治低氧性肺动脉高压

目的：探究中药单体大黄酸对低氧性肺动脉高压（HPH）的影响及其作用机制。方法：以SPF级SD大鼠为研究对象,设置常氧组（N）、低氧组（H）、低氧+大黄酸组（HR）。Western blot法检测每组大鼠体内提取的肺组织匀浆中p-CDK9、CDK9、p-STAT3/STAT3、PCNA、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cleaved-Caspase-3（CC-3）蛋白表达差异。以右心导管法插管检测平均肺动脉压（mPAP）评估大鼠的血流动力学情况,称重法检测右心肥厚程度,HE染色后观察血管形态以评估大鼠的肺血管重塑情况。结果：与N组比,H组肺匀浆中p-CDK9、CDK9、p-STAT3/STAT3、PCNA、Bcl-2 蛋白表达均上调,而Bax、Caspase-3、CC-3 蛋白表达下调（均P ＜0.05）,H组大鼠的mPAP及右心肥厚指数显著上升（均P ＜0.05）,管壁面积（WA）/管总面积（TA）明显增加（P ＜0.05）,提示大鼠的肺血管重塑程度明显加重;与H组比,HR组肺匀浆中p-CDK9、CDK9、p-STAT3/STAT3、PCNA、Bcl-2蛋白表达均下调,而Bax、Caspase-3、CC-3 蛋白表达上调（均P ＜0.05）,mPAP及右心肥厚指数显著降低（均P ＜0.05）,WA/TA明显降低（P ＜0.05）,提示肺血管重塑改善。结论：大黄酸可能通过抑制CDK9的表达及磷酸化,抑制STAT3的磷酸化,缓解低氧诱导的大鼠肺动脉高压,改善肺血管重塑和右心肥厚。     

持续气道内正压通气治疗男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者性功能障碍作用的研究

目的研究持续气道内正压通气(CPAP)对男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并勃起功能障碍(ED)患者的疗效及可能机制。方法经多导睡眠监测仪(PSG)及同步夜间阴茎勃起(NPT)测定,诊断OSAHS合并ED患者48名,其中25名给予CPAP治疗作为CPAP组;未经CPAP治疗的23名患者作为OSAHS组,选取健康成年男性28名为健康对照组。结果三组之间的性激素水平(PRL、TT、E2、FSH、LH)差异无统计学意义(P>0.05),但CPAP组、OSAHS组的NO、NOS、LSaO2及阴茎血容积变化率较健康对照组降低(P<0.05),且CPAP治疗后NO、NOS、LSaO2及阴茎血容积变化率不同程度升高,而AHI下降(P<0.05)。结论 CPAP治疗可提高OSAHS患者血浆NO、NOS水平,从而改善OSAHS的性功能。     

血管紧张素转换酶基因多态性与慢性肺源性心脏病的关系

肾素 血管紧张素 醛固酮 (RAA)系统是体内分布范围最广的调节血管功能和水盐代谢的系统。血管紧张素转换酶 (ACE)基因的 16位内含子中存在着缺失型 (D)和插入型(I)片段多态性表达。不同的基因型影响患者血清中ACE浓度 ,从而影响血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度。血管紧张素Ⅱ通过直接收缩血管及醛固酮的水钠潴留等作用 ,可使肺动脉压力升高 ,有可能是慢性肺源性心脏病发生的一个机制。现就来看看ACE基因多态性与慢性肺源性心脏病的关系。一、对象和方法1 对象 :慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者 110例 ,均符合 1997年中华医学会呼吸病学分会…     

睡眠呼吸暂停综合征和性功能的关系研究进展

随着对睡眠呼吸暂停综合征这一疾病的不断认识，它和性功能的关系也得到越来越广泛的关注。本文综述了近几年来国内外有关这方面的研究进展。     

一氧化碳体系与肺动脉高压

一氧化碳 (ＣＯ)与一氧化氮 (ＮＯ)结构类似 ,因可与体内血红蛋白或某些酶类的含铁血红素基团结合引起机体中毒 ,一直被视为有毒气体。随着ＮＯ第二信使作用的揭示 ,ＣＯ的第二信使作用也逐渐被发现。大量研究证实ＣＯ和ＮＯ都是重要细胞间信使 ,参与体内许多病理生理过程。肺动脉高压(ＰＨＡ)是肺心病发病机制中的关键环节 ,缺氧是引起ＰＨＡ的最常见病因之一 ,而缺氧性ＰＨＡ的形成机制至今尚未完全明了。随着对ＣＯ的深入研究 ,发现ＮＯ并非唯一的内皮源性舒张因子 ,ＣＯ同样有舒血管效应。缺氧情况下ＣＯ的合成、释放及其在缺氧性ＰＨＡ…