食物营养素对血糖影响的研究进展

中国是目前糖尿病患者人数最多的国家,世卫组织预计若不采取相关健康教育行为降低糖尿病患病相关危险因素,2040年中国糖尿病患者人数会从目前的1.1亿增加到1.5亿,可见糖尿病正逐渐成为需要重点关注的慢性疾病之一.而对于糖尿病患者或高危人群的合理饮食习惯指导成为糖尿病病因预防和病程控制的重要一环.为了能够建立科学合理的饮食指导体系,研究者们对食物中的营养素对血糖的影响进行了广泛研究,现将食物营养素对血糖影响的研究进展加以初步总结.     

多糖组合优化对小鼠免疫活性影响

目的 研究免疫活性最佳的多糖组合和剂量配比,并探讨各多糖间的协同制约关系和综合作用机制.方法 免疫作用靶点不同的4种多糖均设3个剂量,选用L27(3¹³)正交表,形成27种多糖组合,给予小鼠腹腔注射.检测其对免疫器官指数、迟发型变态反应、血清溶血素含量、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞活性、脾自然杀伤(NK)细胞活性的影响.结果 免疫活性最佳的多糖组合是地衣多糖8 mg/kg、灵芝多糖16 mg/kg、黄芪多糖8 mg/kg、香菇多糖16 mg/kg;其高、中、低剂量的脾脏指数分别为(1.214±0.153),(1.327±0.168),(1.052±0.074),均明显高于空白对照组的(0.554±0.069)(P<0.05或P<0.01);胸腺指数分别为(0.261±0.065),(0.273±0.049),(0.241±0.053),均明显高于空白对照组(0.140±0.025)(P<0.05或P<0.01).结论 靶点不同的几种多糖以适宜比例组合后,可能以组合方式全面调节免疫的多个作用靶点,产生协同增效作用,从而更好地提高机体免疫.     

葡萄糖酸铬、鱼油对肥胖大鼠胰岛素抵抗和瘦素抵抗的影响

为探讨在大鼠肥胖形成的过程中 ,葡萄糖酸铬、鱼油对胰岛素抵抗和瘦素抵抗的影响。选取雄性Wistar大鼠 5 0只按体重随机分为 5组。基础对照组 :喂基础饲料同时灌胃水 5ml kgBW。高脂对照组 :喂高脂饲料同时灌胃豆油 5ml kgBW。高脂加鱼油组 :喂高脂饲料同时灌胃鱼油 5ml kgBW。高脂加铬组 :喂高脂饲料同时灌胃葡萄糖酸铬 3mg kgBW(以铬计 )。高脂加鱼油加铬组 :喂含铬高脂饲料同时灌胃鱼油 5ml kgBW。喂养五周 ,于每周末称重、采尾血测定血糖、胰岛素和瘦素。结果高脂饲料诱导的肥胖组体重、血糖、胰岛素和瘦素均高于基础对照组 ,提示铬和鱼油有降血糖、降低胰岛素、瘦素的作用 ,而且能改善胰岛素抵抗和瘦素抵抗作用。     

启发式教学和双语教学相结合在医学教育中探讨

现代医学发展呈现全球化趋势,为培养具有国际合作意识、交流能力、科研创新能力和学术竞争能力的高层次医学人才,对传统教育模式必须进行重新定位与思考。教育改革以来被广为提倡的启发式教学与双语教学有机结合将可能提供这样一个教育平台。     

姜黄素降血脂及抗氧化作用的研究

把姜黄素和高脂饲料同时给予大鼠,观察姜黄素对高脂血症形成的影响及抗氧化作用。结果表明,姜黄素有抑制高脂饲料所致的血中总胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白Ｂ的升高作用。姜黄素降低ａｐｏＢ水平,进而抑制ＬＤＬ代谢,可能是姜黄素降血脂的机理之一,姜黄素能提高血清中的总抗氧化能力、ＳＯＤ 活性     

解偶联蛋白在肥胖抵抗中的作用

目的探讨解偶联蛋白在大鼠抵抗饮食诱导肥胖中的作用.方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(dietinduced obesity resistance,DIO-R)和饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)组,观察体重的变化;RT-PCR法测定大鼠褐色脂肪、白色脂肪及骨骼肌中解偶联蛋白mRNA水平.结果DIO-R大鼠体重明显低于DIO大鼠(P＜0.05);高脂饲料可增加DIO-R大鼠褐色脂肪解联偶蛋白(UCP)mRNA、白色脂肪UCP2 mRNA及骨骼肌UCP3 mR-NA水平.结论解偶联蛋白表达增加在肥胖抵抗大鼠的能量消耗中起重要作用,是大鼠抵抗肥胖发生的部分原因.     

增食因子在肥胖抵抗大鼠食欲调节中的作用

目的　探讨增食因子A和B在肥胖抵抗大鼠食欲调节中的作用。方法　 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(diet -inducedobesityresistance ,DIO -R)和饮食诱导肥胖 (diet-inducedobesity ,DIO)组 ,观察摄食量的变化 ,Western Blot法测定大鼠脑组织中增食因子A和B的蛋白含量。结果　DIO -R大鼠总摄食量明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;高脂饲料可增加大鼠脑组织中增食因子A和B的含量 ,但DIO -R大鼠和DIO大鼠间无显著性差异。结论　DIO -R大鼠体内增食因子A(orexinA)和B(orexinB)的增食作用可能被其它抑制食欲因素的作用所掩盖。因而 ,orexinA和orexinB在肥胖抵抗大鼠的食欲调节中作用较弱     

诱导大鼠肥胖过程中体内激素及瘦素水平的变化研究

高能饲料诱导大鼠肥胖的动态过程中,用放射免疫分析方法测定大鼠血清中胰岛素（ｌｎｓｕｌｉｎ）及生长激素（Ｇｒｏｗｔｈｈｏｍｏｒｎ）水平。采用ｗｅｔｈｅｍ ｂｌｏｔ技术检测大鼠血清中瘦素）Ｌｅｐｔｉｎ）的水平。结果发现随大鼠体重增加,瘦素水平、胰岛素水平增加,而生长激素水平随大鼠体重翟加而下降。说明瘦素与肥胖的发生发展存在一定的关系,且与胰岛素、生长激素之间的变化规律存在相互作用,在肥胖的发生发展过程     

番茄红素对二乙基亚硝胺损伤大鼠的保护作用

目的：研究番茄红素对二乙基亚硝胺（DEN）所致氧化损伤的拮抗作用。方法：健康雄性Wister大鼠，随机分为4组。对照组正常饮水，损伤组、低剂量组、高剂量组饮用0．01％DEN水溶液，高低剂量组按20mg／kg及10mg／kg灌胃溶有番茄红素的色拉油，30d后，测定血清、肝匀浆抗氧化酶的含量。结果：损伤组与对照组比较SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降，MDA显著增高；高剂量组大鼠血清SOD、T-AOC活力显著升高；高、低剂量组血清GSH-Px活力显著高于损伤组，MDA含量显著低于损伤组。高、低剂量组肝匀浆SOD、T-AOC活力均显著高于损伤组；高剂量组肝匀浆GSH-Px显著高于损伤组，MDA显著低于损伤组。结论：DEN可致大鼠体内抗氧化酶活性降低，番茄红素能够提高大鼠抗体抗氧化能力，对DEN所致的脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗动物模型建立

目的建立高脂饮食诱导肥胖易感（OP）大鼠和肥胖抵抗（OR）大鼠动物模型。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠8周后,筛选出OP大鼠和OR大鼠。实验结束后,处死动物,测量体脂肪含量,并收集血清,以检测血糖与血脂水平。结果OP大鼠肾周脂肪、睾周脂肪、网膜脂肪、体脂肪含量均显著高于OR大鼠,OP大鼠血糖、甘油三酯水平显著高于OR大鼠,而高密度脂蛋白水平显著低于OR大鼠。结论使用高脂饲料建立饮食诱导肥胖与肥胖抵抗动物模型,方法可靠,模型成功。