急性心肌梗死误诊为消化系统疾病原因分析

腹痛是临床常见症状,以消化系统疾病多见,但以右上腹疼痛为主要表现的冠状动脉痉挛性急性心肌梗死(AMI)并不多见,亦未引起临床重视,容易误诊。现将8例误诊病例报告如下。临床资料近10年本院误诊的AMI患暑8例,     

过氯酸胺对大鼠肺组织中转化生长因子-β1和肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

目的探讨过氯酸铵（AP）对大鼠肺组织转化生长因子-β1（TGF—β1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达的影响。方法将100只SD大鼠随机分为5组：48、96和192mg／kgAP染毒剂量组、阴性对照组（生理盐水）和博莱霉素组（BLM5，mg／kg），采用一次性气管内注入染毒，染毒后第3、7、14和28天每组各处死5只大鼠，通过RT—PCR法测定肺组织中TGF-β1和TNF—αmRNA的表达。结果肺组织TGF-β1mRNA表达：第3天3个AP染毒剂量组（1．73、1．38、1．64），第7、14天192mg／kg剂量组（1．31、0．70）以及第28天96、192mg／kg剂量组（1．25、2．25）均比阴性对照组增加，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；阴性对照组、BLM组和48mg／kg剂量组随染毒后时间延长TGF-β1mRNA表达均明显降低，而第28天96、192mg／kg剂量组表达仍较高。肺组织中TNF—αmRNA表达：第3天96、192mg／kg剂量组（1．01、1．13）、第7和14天192mg／kg剂量组（0．74、0．91）、比阴性对照组增加，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；各剂量组TNF—αmRNA表达在第3天最高，而后逐渐下降至正常水平。结论AP可使大鼠肺组织致纤维化细胞因子TGF—β1和TNF—αmRNA表达增加。     

日本仿制药上市后质量抽检模式研究与启示

目的：为完善我国国家药品抽检机制,探索仿制药品质量安全风险防控模式提供参考。方法：采用文献研究的方法,汇总、分析日本仿制药抽检的相关法律法规文件、关键管理措施和已公布的年度报告(2008-2019年)等信息。结果：日本构建了以仿制药信息研讨会为核心的组织管理体系、基于风险综合研判的品种遴选模式、统一协作的抽样检验网络、围绕仿制药全领域的质量研判构架。结论：日本仿制药抽检作为“仿制药品质再评价工程”的有效延伸,体系较为完备、计划性较好,形成了以研讨会为核心的风险防控工作模式。参考日本经验,建议我国建立仿制药一致性评价与专项抽检沟通机制,稳步增加仿制药相关领域专家数量,设立抽检品种档案,对难以抽到的产品进行综合研判。     

3D打印胸腰椎结核模型及导板指导手术的精准与安全性

背景:脊柱结核病灶清除植骨融合内固定为临床常见标准术式.借助3D打印制作的个性化病灶模型做术前规划并制作手术置钉导板辅助手术,不但可以降低手术风险,而且与传统方法相比手术效率高、精度高.目的:探讨3D打印胸腰椎结核模型及导板指导置钉的准确性与安全性.方法:自2017年7月至2019年12月遵义医科大学附属医院收治胸腰椎...     

己二酸二(2-乙基己基)酯灌胃染毒对大鼠的一般生殖毒性研究

目的： 观察己二酸二（2-乙基己基）酯（DEHA）灌胃染毒对亲代大鼠的一般毒性、交配行为和对胎仔生长发育的影响。方法： 将120只成年SPF级SD大鼠按体质量随机分为4组,分别为对照组（玉米油）和低、中、高剂量[分别为28、170、1 080 mg/（kg·d）]DEHA染毒组,每组30只,雌：雄比例2：1,采用灌胃方式给予受试物,每天灌胃1次,雄鼠染毒10周、雌鼠染毒2周后同组动物合笼。各组雄鼠结束染毒后,雌鼠在交配期、妊娠期持续染毒至实验结束,测定亲代大鼠体质量、相关脏器质量及其脏器系数并进行组织病理检查,测定亲代大鼠血清生化指标。记录交配成功天数、怀孕动物数、每窝胎仔数和胎仔体质量。结果： 与对照组比较,在亲代大鼠中,高剂量DEHA染毒组亲代雄性大鼠终体质量减少（P < 0.01）、睾丸脏器系数增加（P < 0.05）,谷草转氨酶（AST）水平、肌酐（CREA）水平均升高（P < 0.05）;与对照组比较,高剂量组亲代雌性大鼠肝脏和肾脏质量及肝、肾脏器系数均增加（P < 0.01或P < 0.05）,低剂量组亲代雌性大鼠AST水平降低（P < 0.05）;高剂量组亲代雌性大鼠血清球蛋白（GLO）、总胆固醇（TC）水平均升高（P < 0.05）;高剂量组的胎仔体质量降低（P < 0.01）。组织病理学检查结果未见明显异常。结论： DEHA灌胃染毒可影响亲代大鼠体质量增长,对亲代大鼠肝、肾有毒性作用,引起胎仔生长发育障碍。     

酵母双杂交系统筛选和验证与RARα-V相互作用的蛋白

目的 利用酵母双杂交技术筛选与RARα-V相互作用的蛋白,研究RARα-V的作用靶点及其生物学功能.方法 构建诱饵质粒pGBKT7-RARα-V,利用酵母双杂交技术从K562细胞cDNA文库中筛选与RARα-V相互作用蛋白的基因序列,并通过酵母回转试验与GST pull-down技术进行验证.结果 成功构建诱饵质粒,且没有毒性、渗漏和自激活现象;利用酵母双杂交技术筛选到16个能与RARα-V相互作用的蛋白质;经酵母回转试验得到8个阳性克隆;并经GST pull-down技术在体外验证了RARα-V与JTV-1蛋白的相互作用.结论 在细胞内RARα-V与多种蛋白有相互作用,白血病的发病机制可能与这些蛋白相互作用所致的生物学功能改变有关.     

急性脊髓损伤后差异蛋白的表达

背景：在质谱分析中,任何一种同位素标记相对和绝对定量试剂标记的不同样本中的同一蛋白质表现为相同的质荷比,而在串联质谱中,信号离子表现为不同质荷EL（114—121）的峰,因此可以分析得到相关蛋白质的定量信息。目的：建立大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织差异蛋白质谱,应用同位素标记相对和绝对定量技术联合LC．MS／MS质谱技术从分子水平来探索脊髓差异蛋白的表达情况。方法：取8只SD大鼠,参照Allen’s等方法建立大鼠急性脊髓损伤模型,随机分为脊髓损伤后0h组和8h组,每组各4只。损伤后取脊髓组织,用同位素标记相对和绝对定量技术分析大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织的差异蛋白质。结果与结论：共鉴定到了220个差异表达的蛋白,上调的差异蛋白数是116个,下调的差异蛋白有104个。其中相关神经再生的差异蛋白12个,其中上调的有7个,下调的有5个。提示实验中检测到的多种差异蛋白及表达明显的神经生长因子可能作为急性脊髓损伤的生物标记物或可能作为临床管理监测急性脊髓损伤的损伤进程、靶向治疗及评估疗效的有力证据。     

钙离子拮抗剂围手术期应用对面肌痉挛术后并发症的影响

目的探讨钙离子拮抗剂对面肌痉挛者微血管减压术(MVD)后并发症的影响。方法面肌痉挛患者100例分为治疗组(50例)和对照组(50例),所有患者均行乙状窦后入路面神经MVD。治疗组围手术期应用钙离子拮抗剂,对照组不应用钙离子拮抗剂,比较两组术后并发症发生率。结果治疗组术后眩晕、耳鸣、听力障碍和面瘫等并发症共发生18例(36.0%,18/50),对照组共发生34例(68.0%,34/50),两者术后并发症的发生率相差显著(P<0.05)。结论钙离子拮抗剂在围手术期的应用能明显减少面肌痉挛者MVD后并发症,提示其可作为面肌痉挛围手术期的常规治疗。     

脑卒中病理变化的机制：PSD93在血小板活化因子性神经元损害中的作用

目的：探讨PSD93基因是否参与血小板活化因子所致的神经元毒性损伤，以研究血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)神经性损伤的分子学机制。方法：实验于2003-05／2004-05在南京鼓楼医院神经科研究室和美国约翰霍普金斯大学Dr．Tao实验室进行。用原代神经元细胞培养系统，PAF处理wild type(野生型)和PSD93 Knockout(基因敲除)小鼠皮质神经元；propidium iodide／calcein AM染色进行细胞凋亡测定。荧光显微镜下数码相机拍照。结果：0．10，0．30和0．60μmol／LPAF对野生型和PSD93基因敲除型两种皮质神经元细胞具有明显的神经元毒性(P&;lt;0．05)。基因敲除型型的小鼠皮质神经元细胞凋亡明显低于野生型(P&;lt;0．01)。结论：PSD93基因敲除型可抑制PAF所致的神经元损害。     

聚乙二醇对不同浓度肺表面活性物质活性的影响

目的观察非离子聚合物聚乙二醇（PEG）对不同浓度肺表面活性物质（PS）活性的影响。方法（1）体外实验：利用闭泡式表面张力仪测量PEG、不同浓度PS（Curosurf）、血浆及混合物的最大表面张力（γmax）和最小表面张力（γmin），并计算其稳定系数（S．I．）。（2）体内实验：大鼠经气管滴入3mg／ml的3×10^9CFU／ml大肠杆菌，24～36h后，对大鼠行气管插管并左侧颈动脉插管术，机械通气15min。然后将PaO2≤26，6kPa的大鼠随机分为三组，经气管分别滴入2ml／kg生理盐水（NS组），Curosurf（PS组）、Curosurf与5％PEG混合物（1／2PS＋PEG组）。另设正常对照组（不给细菌）。大鼠机械通气180min后，用生理盐水[20ml／（kg·次）]灌洗大鼠右肺三次，测定灌洗液的γmin。结果（1）体外实验：1．25mg／ml的PSγmin〈2mN／m．S．I．〉1．6，而0．62mg／ml和0．31mg／ml的PS γmin〉10mN／m，S．I．〈0．8；加入5％PEG后．混合物γmin〈2mN／m．S．I．〉1．6；血浆存在时，不同浓度PS与PEG混合物不同程度地降低了γmin，提高了S．I．。存在1％血浆时，1．25、0．62mg／ml PS与PEG混合物ymin〈2mN／m，S．I．〉1．6，并且组间差异无显著性（P〉0．05）。（2）体内实验：1／2PS＋PEG组和PS组大鼠肺泡灌洗液γmin与正常对照组比较差异无显著性（P〉0．05），与NS组比较显著降低，差异有显著性（P〈0．05）；组间比较差异无显著性（P〉0．05）。结论PEG可以在一定程度上提高不同浓度PS的活性，逆转因血浆蛋白引起的失活。