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61.
目的 探讨皮下转染重组腺病毒介导的人神经生长因子β(Ad-hNGFβ)基因对糖尿病大鼠神经病理性痛的影响及其可能机制.方法 采用腹腔注射佐脲霉菌素(STZ)75 mg/kg的方法制备大鼠糖尿病模型.健康雄性SD大鼠,体重180~220 g,随机取10只大鼠作为对照组(C组)不制备糖尿病模型;取模型制备成功的大鼠75只随机分为3组(n=25):糖尿病神经病理性痛组(DNP组)、Ad-hNGFβ基因治疗组(NGF组)和Ad-LacZ基因治疗组(LacZ组).NGF组和LacZ组分别于STZ注射后21d且痛阈测定结束后双侧腹股沟皮下脂肪接种1.12×1011 PFU Ad-hNGFβ 10 μl和1.12 x 1011 PFUAd-LacZ 10 μl,C组和DNP组不作任何处理.于STZ注射前(基础状态)、注射后21、35、49 d时测定机械痛阈和热痛阈.于注射后49 d且痛阈测定结束后测定血清hNGFβ浓度和背根神经节降钙素基因相关肽(CGRP)的表达.结果 与基础值和C组比较,DNP组、NGF组和LacZ组STZ注射后机械痛阈和热痛阚均降低.DNP组和LacZ组血清hNGFβ浓度和背根神经节CGRP表达下降,NGF组血清hNGFβ浓度和背根神经节CGRP表达升高(P<0.05);与DPN组比较,NGF组STZ注射后49 d时热痛阈升高,血清hNGFβ浓度和背根神经节CGRP表达升高(P<0.01),LacZ组各项指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 Ad-hNGFβ基因转染可在一定程度上减轻糖尿病大鼠神经病理性痛,其机制与上调背根神经节CGRP表达有关. 相似文献
62.
目的 评价未损伤背根神经节(L4 背根神经节)γ氨基丁酸A受体(GABAA受体)在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 成年雌性SD大鼠30只,体重200~250 g,随机分为3组(n=10):对照组(C组)、蝇蕈醇组(M组)和荷包牡丹碱组(B组).采用结扎L5脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型.C组于L4 背根神经节局部注射生理盐水50μl;M组于L4背根神经节局部注射GABAA受体激动剂蝇蕈醇50μl;B组于L4背根神经节局部注射GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱50μl;各组注射时间均大于1 min.于术前1 d至术后10 d,每天测定大鼠的热痛阈和机械痛阈.结果 与C组比较,M组热痛阈差异无统计学意义(P>0.05),机械痛阈升高,B组热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05).结论 未损伤背根神经节GABAA受体激活参与了神经病理性痛大鼠机械痛敏的发生发展,对热痛敏的发生发展可能不起主导作用. 相似文献
63.
目的 研究成人桥本甲状腺炎及甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织褪黑素受体亚型基因表达的差异及意义。方法 取成人桥本甲状腺炎患者手术切除的甲状腺组织及甲状腺腺瘤瘤旁1. 0cm外正常甲状腺组织,抽提总RNA,合成mt1、MT2 受体引物,用逆转录多聚酶链反应半定量分析褪黑素受体亚型mRNA表达的改变。结果 成人桥本甲状腺炎、甲状腺腺瘤瘤旁正常甲状腺均存在mt1 受体表达,未检测到MT2 受体亚型。桥本甲状腺炎甲状腺组织mt1 受体表达量较正常甲状腺组织明显减少,统计学分析有显著性差异(P<0. 05)。结论 桥本甲状腺炎发病可能与mt1亚型受体抑制有关。褪黑素免疫调节作用可能通过mt1 受体介导。 相似文献
64.
目的 通过网络药理学分析及相关的动物实验探讨黄芪六一汤药效组分(HQD)调控肾小管上皮细胞自噬水平抗糖尿病肾病(DN)的机制。方法 采用 DN 大鼠模型考察 HQD 抗 DN 的作用。利用 SwissTargetPrediction 数据库获得 HQD 主要入血成分的相关靶点,并与 GeneCard、DisGeNET 和 OMIM 数据库中筛选的疾病靶点取交集;利用 STRING 数据库和Cytoscape 构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络获得核心靶点;采用 Metascape 数据库对交集靶点进行基因本体(GO)注释及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。利用 DN 大鼠模型对预测结果进行验证。结果 与对照组比较,HQD 能显著降低 DN 模型大鼠血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、24 h 尿白蛋白(24 h-U-Alb)值(P<0.05),抑制肾组织细胞凋亡(P<0.05)。网络药理学研究显示 HQD 主要通过 STAT3、EGFR、VEGFA、JUN、TNF、AKT1、CASP3、mTOR、IL2 等关键靶点,作用于癌症通路、癌症中的蛋白多糖、PI3K-Akt 信号通路、MAPK 等信号通路;动物验证实验显示 HQD 能下调 PI3K/Akt/mTOR 信号通路相关蛋白的表达,上调肾脏组织自噬相关蛋白 Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达(P<0.05),增加肾小管上皮细胞自噬体及自噬溶酶体数量。结论 HQD 抗 DN 的分子机制可能与抑制 PI3K/Akt/mTOR 信号通路激活,促进肾小管上皮细胞自噬水平,抑制细胞凋亡,减轻肾小管上皮细胞损伤有关。 相似文献
65.
经颅多普勒(TCD)在蛛网膜下腔出血(SAH)检测脑血管痉挛(CVS)方面的研究颇多,但对再出血的诊断提示作用尚未见报道,我们在对1例SAH患者进行TCD动态检测的过程中根据脑血流动力学的改变,首次提出再出血可能并经腰穿及头颅CT证实,报告如下。 相似文献
66.
目的 针对腹腔镜下直肠癌根治术患者的手术室护理配合方法及应用效果进行分析及研究。方法 本次总计纳入2020年1—12月在高唐县人民医院接受腹腔镜下直肠癌根治手术治疗的70例直肠癌患者。以计算机随机建档法分为对照组和观察组,各35例。对照组实施常规护理,观察组在对照组基础上实施手术室护理配合。比较两组手术指标、预后指标、术后并发症情况和护理满意率。结果 观察组手术时间为(132.96±3.16)min,短于对照组的(155.66±3.44)min;术中出血量为(101.78±10.52)ml,少于对照组的(213.56±11.79)ml,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组术后首次排气时间为(13.89±3.20)h,短于对照组的(15.79±4.16)h;住院时间为(5.14±1.10)d,短于对照组的(6.43±1.82)d;疼痛评分为(1.32±0.53)分,低于对照组的(2.05±0.97)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组术后并发症发生率为5.71%,低于对照组的22.86%;护理总满意率为94.29%,高于对照组的82.86%,差异均有统计学意义... 相似文献
67.
目的:从尖锐湿疣(CA)标本中克隆出人乳头瘤病毒6b型(HPV-6b)早期蛋白E6、E7基因,并进行序列分析比对及原核表达,为HPV感染的检测和基因工程疫苗研究奠定基础。方法:用PCR法,从CA标本中扩增HPV-6的E6、E7基因,构建pUCHPV-6E6、pUCHPV-6E7两个重组体,酶切鉴定及测序分析比对。经双酶切与表达载体pGEX-5X-1定向连接,构建pGEX-5X-l重组表达质粒,转入BL21大肠杆菌,IPTG诱导GST融合蛋白表达及Westernblot鉴定。结果:克隆出HPV-6b早期蛋白E6、E7基因,成功构建pUCmHPV-6bE6、pUCmHPV-6bE7重组质粒,克隆获得HPV-6bE6、E7基因与GenBank标准株序列完全相同,经双酶切定向克隆,成功构建重组表达质粒pGEX-5X-lHPV-6bE6和pGEX-5X-lHPV-6bE7,转入BL21大肠杆菌,高效表达GST融合蛋白。结论:本研究克隆出的HPV-6bE6、E7基因与标准株相同,HPV-6bE6、E7GST融合蛋白获得高效表达,为HPV-6bE6、E7基因表达产物的纯化、体外活性以及E6、E7为靶位的基因疫苗研究奠定基础。 相似文献
68.
69.
目的:探讨维持性血液透析患者如何应用低钙透析液。方法:将43例试验前长期应用1.25 mmol/L低钙透析液的维持性血液透析患者随机分入试验组(T组)(20例)和对照组(C组)(23例)。根据入组时血全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)水平〈500 ng/L或≥500 ng/L,T组和C组又分别分为T1组(9例)、T2组(11例)和C1组(15例)、C2组(8例)。入组后T组改用1.50 mmol/L钙浓度血液透析液,C组继续应用1.25 mmol/L钙浓度血液透析液。分别在入组时和入组6个月后检测T组和C组透析前血iPTH水平、血钙及血磷水平,计算钙磷乘积,并进行入组前后和组间的比较。结果:T1组的血iPTH水平有下降的趋势,但与入组前比较差异无统计学意义(P〉0.05);T1组的血钙、血磷及钙磷乘积水平与入组前比较变化均不明显(P〉0.05)。T2组的血iPTH水平显著下降(P〈0.01),血磷水平也有明显下降(P〈0.05);而T2组的血钙和钙磷乘积水平无变化(P〉0.05)。C1组和C2组的血iPTH水平、血钙、血磷及钙磷乘积水平与入组前比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论:对于伴中重度继发性甲旁亢(iPTH水平≥500 ng/L)、血钙正常或偏低的血液透析患者,长期应用1.25 mmol/L钙浓度透析液可能加重甲状旁腺功能亢进。这类患者选择1.50 mmol/L钙浓度的血液透析液有利于降低血iPTH水平,还可降低血磷水平,而不会升高血钙水平。 相似文献
70.
目的:观察和探讨茶多酚对1-甲基-4,苯基-1-2—3—6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)小鼠模型的细胞因子分泌的影响及茶多酚对PD神经元保护的作用机制。方法:采用C57BL小鼠腹腔注射MPTP复制PD模型,观察茶多酚对PD模型多巴胺神经元的保护作用。结果:PD模型组与茶多酚保护组比较PD模型小鼠耙杆时间明显缩短,黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞显著增多,纹状体内IL-6含量增高,TNF-α因子变化不明显。结论:茶多酚对MPTP-PD模型小鼠的多巴胺神经元具有保护作用,其保护作用机制可能与影响IL-6的分泌有关。 相似文献