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51.
动脉硬化性脑梗死与HLA—I类基因的关联性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨动脉硬化性脑梗死(ABI)与人类白细胞抗原(HLA)系统的相关性,方法 采用微量淋巴细胞毒分型方法,对我国北方汉族人群39例ABI患者和41例健康对照组的HLA-A,B,C各等位基因共计66个位点进行检测分析。结果 ABI组HLA-A30基因频率较对照组显著增加(RR=10.36,P<0.01),其他HLA-A,B,C基因频率未见与ABI明显相关,结论 HLA-A30基因可能为AB1的易感基因,其可能与ABI致病基因有连锁不平衡或作为免疫应答基因而导致ABI发生,HLA-A30基因可视为ABI高危险性遗传标志。 相似文献
52.
多发性硬化症患者cICAM-1、TNF-α与血脑屏障功能的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
多发性硬化症 (multiplesclerosis ,MS)是一种以中枢神经系统 (CNS)多灶性炎性细胞浸润和脱髓鞘为特征的脱髓鞘性疾病。部分MS患者血脑屏障 (BBB)可发生损害。我们检测了 31例MS患者和 2 1例非炎症性其他神经疾病 (OND)患者的BBB功能、肿瘤坏死因子 (TNFα)及可溶性细胞间粘附因子 (cICAM 1)的变化 ,以探讨其在MS发病过程中的相互关系。对象 :MS患者组 (MS组 ) 31例 ,男 14例 ,女 17例 ,年龄17~ 5 4岁 ,平均 36岁。活动期 18例 ,静止期 13例 ;均符合Poser等MS诊断标准 ,检测前 3… 相似文献
53.
自1805年人们开始认识细菌性脑膜炎直到20世纪初叶,该病一直被视为致死性疾病。虽然抗生素的发明和应用使许多病例得以治愈,但由于近年来病原苗诺的变化及抗生素耐药性的增加,其目前的发病率和死亡率仍然很高。1治疗意义上的流行病学趋势1990年国际疾病控制中心公布了1986年 相似文献
54.
INTRODUCTIONThehighnumbersofneuriticplaquesandneu-rofibrilarytangleslocalizedparticularlyinhippocam-pus,neocortexandamygdalaa... 相似文献
55.
格林—巴利综合征患者血清及脑脊液中GM1抗体及I… 总被引:2,自引:1,他引:1
检测了19例格林-巴利综合征(GBS)患者血清和脑脊液(CSF)中神经节苷酯1(GM1)-IgG抗体和IgG-指数,并与11例对照组比较。结果显示,GBS组GM1-IgG抗体滴度及IgG-指数均明显高于对照组,并在1例复发型GBS患者血清中检测出高水平GM1-IgG抗体。提示GM1可能是GBS相关抗原。GBS患者IgG-指数增高可能反映CSF中免疫活性细胞的激活。GM1-IgG抗体是否可作为GBS 相似文献
56.
目的和方法 应用体外培养的人胚背根神经节和大脑皮层神经元,研究了神经肽对神经组织和神经细胞生长发育的影响,还通过小鼠的急性脑缺血模型研究神经肽对急性脑缺血的作用。结果发现神经肽可使唤背根神经节突起的长度和密度增加,皮层神经元存活数增加,神经元分化率增高,胞体增大,突起延长,细胞生长加快。 相似文献
57.
58.
实验性自身免疫性神经炎相关细胞的免疫机制 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 建立P2或P0多肽诱导的实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠模型,确定诱导EAN的优选抗原和剂量,探讨EAN相关细胞免疫机制。方法 实验组用P2 57-81或P0 180-190多肽加完全弗氏佐剂(FCA)免疫Lewis大鼠,对照组单用FCA免疫,致敏后每日对大鼠进行临床评分,比较高峰期最大评分,致敏第14天进行淋巴细胞增殖试验,测定CD4^+T/淋巴结单个核细胞(MNC)和CD4^+CD25^+T/CD4^+T细胞百分比,并进行坐骨神经病理检查。结果实验大鼠瘫痪高峰期最大评分,P2 57-81200μg组显著高于P2 57-81 100μg组和P0 180-199 200μg组(均P〈0.01),P2 57-81 100μg组与P0 180-199 200μg组差异无统计学意义;P2 57-81 100μg组和P2 57-81 200μg组对P2 27-81多肽刺激反应性显著高于对照组(均P〈0.01),P0 180-199 200μg组对P0 180-199多肽刺激反应性显著高于对照组(P〈0.01),P2 57-81 100μg组和P0 180-199 200μg组对相应致敏多肽刺激反应性显著低于P2 57-81 200μg组(均P〈0.05);CD4^+T/淋巴结MNC百分比在各组间差异无统计学意义;CD4^+CD25^+T/CD4^+T细胞百分比,P2 57-81 200μg组显著低于P2 57-81 100μg组、P0 180-199 200μg组和对照组(均P〈0.01),P2 57-81 100μg组和P0 2180-199 200μg组显著低于对照组(均P〈0.01),P0 180-199 200μg组显著低于P2 57-81 100μg组(P〈0.01);EAN急性期坐骨神经以炎性细胞浸润为主,P257-81 200μg组重于其他实验组(均P〈0.01),P257-81 200μg组慢性期无炎性细胞浸润,而表现多发性局灶性脱髓鞘和神经纤维崩解未恢复。结论 200μgP257-81多肽是诱导EAN的优选抗原,EAN致病与CD4^+T细胞数量无关,而与致病性T细胞活性增强及CD4^+CD25^+T细胞减少有关。 相似文献
59.
60.