脑胶质瘤组织PTEN基因异常及其蛋白表达

目的:研究不同级别脑胶质瘤中PTEN基因第7外显子缺失,突变及PTEN蛋白的表达,分析PTEN基因与脑胶质瘤发生发展的关系.方法:64例胶质瘤标本中病理分化为高分化组(Ⅰ,Ⅱ级)29例,低分化组(Ⅲ,Ⅳ级)35例.采用双重PCR,PCR-SSCP,DNA测序对PTEN基因第7外显子的异常进行分析;采用免疫组化技术对PTEN蛋白表达进行分析.结果:PTEN基因第7外显子总的缺失和突变率为52%.高分化组14%,低分化组83%,2组差异显著(P＜0.05).PTEN 蛋白的表达率为48%.高分化组66%,低分化组34%,2组差异显著(P＜0.05).PTEN蛋白表达在PTEN基因异常组阳性表达率3%,低于PTEN基因正常组的97%,2组差异显著(P＜0.05).结论:PTEN基因缺失和突变是胶质瘤发生的晚期事件,与其蛋白阳性表达率呈负相关.PTEN蛋白阳性表达随胶质瘤恶性程度的增加有不同程度的减少.     

十字钉复位固定治疗跟骨关节内骨折

为探讨多原发癌的流行趋势、治疗和预后,现将我院收治的宫颈癌和食管、贲门癌组成的多原发癌24例临床资料进行回顾性分析。1资料和方法 1.1临床资料：本组患者24例为女性,均系异时性癌。首次发病年龄38-65岁,平均56岁;二次发病年龄46-76岁,平均61岁。首次发病患宫颈癌20例,食管癌4例;二次发病患宫颈癌4例,食管癌16例,     

体外超声激活血卟啉单甲醚抗C6胶质瘤细胞的研究

目的 研究超声激活血卟啉单甲醚(HMME),对C6胶质瘤细胞的生物效应,为声动力疗法(sonodynamic therapy,SDT)治疗脑胶质瘤奠定实验基础. 方法实验分为SDT组(超声 HMME组)、超声组、HMME组及仅加入肿瘤细胞的对照组.HMME终浓度为10 μg/ml,SDT组、超声组进行超声照射(频率:1.0 mHz,声强度:0.5 W/cm2,时间:120 s)处理.采用噻唑蓝比色分析法(MTT法)观察SDT处理后6、12、24、48和72 h的抑瘤率;流式细胞学检测SDT处理后6 h C6细胞凋亡率及细胞周期百分比.结果 SDT组抑瘤率显著增高;超声组也有一定的抑瘤率;HMME组抑瘤率与对照组无明显差别.SDT后凋亡率升高,G0/G1期、G2/M期百分比降低,S期百分比升高、凋亡增殖比(APR)升高.结论 SDT能显著杀伤C6胶质瘤细胞,并诱导其凋亡,使细胞阻滞于S期→G2期.     

简结教学法在有机化学教学中的应用

从教学艺术的角度讨论了有机化学这门学科的个别重点、难点和在教学中遇到的一些问题,针对这些问题提出了一个比较简结的方法并进行了适度的讨化.     

Caspase-3与VM26联合对U251作用的研究

目的 研究caspase-3与化疗药物VM26联合对U251细胞系的作用，探讨基因治疗与化疗联合应用治疗胶质瘤的可能性。方法 脂质体包裹Caspase-3转染U251细胞，应用VM26对转染组与未转染组U251细胞进行治疗。通过细胞生长曲线、MTT、TUNEL观察caspase-3高表达与VM26联合对U251的影响。结果 Capase-3在U251细胞中获得高表达，caspase-3高表达未能诱导U251细胞凋亡。VM26作用于转染caspase-3的U251细胞凋亡比对照组显著增加，细胞存活率下降。结论 转染Caspase-3对U251细胞生长无抑制作用，但caspase-3高表达的U251细胞对VM26的化疗敏感性显著增加。     

双嘧达莫负荷超声背散积分评价川崎病心肌缺血价值的研究

目的探讨双嘧达莫负荷超声背向散射积分(简称背散积分,IBS)技术诊断川崎病心肌缺血和损伤的价值。方法2007～2008年利用超声背散积分的方法观察31例有冠状动脉损伤的川崎病患儿,全部病例在静息和潘生丁负荷后都经历了超声检查,测量前间壁(AS)、左室后壁(PW)和下壁(INF)3个节段的IBS周期变化(CV),测值与铊-201(Thallium-201,Tl-201)核素心肌扫描结果比较,评价IBS诊断川崎病心肌缺血和损伤的价值。结果静息状态下,Tl-201心肌扫描正常和异常节段的CVIBS均无明显变化。负荷后,核素异常分布节段CV明显的下降。负荷后延迟的研究表明全部病例CV都恢复到静息状态水平。与Tl-201心肌扫描比较,在PW和INF节段,CVIBS的敏感性分别是75%和91%,特异性分别是91%和90%。结论双嘧达莫负荷CVIBS方法可定量评估川崎病患儿心肌缺血或损伤的严重性,为评价预后提供了一个敏感的检查方法。     

CNQX对电刺激隐神经诱发大鼠扣带回前部神经元c-Fos基因表达的影响

目的阐明伤害性电刺激隐神经(saphenous nerve,SN)能否引起扣带回前部(anterior cingulategyrus,ACG)神经元c-Fos基因表达及其发生机制。方法用免疫组化方法研究伤害性电刺激SN后不同时间,ACG神经元c-Fos基因表达的变化,以及尾静脉注射α-氨基3-羟基5-甲基4-异恶唑丙酸/海人藻氨酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid/kainate,AMPA/kainate)受体拮抗剂受体是谷氨酸受体之一,6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dike-tone,CNQX)对该变化的影响。结果伤害性电刺激SN后30 min ACG神经元Fos蛋白表达明显增加,60 min增加最明显,120 min后开始消退;并且尾静脉注射CNQX拮抗了伤害性电刺激SN引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加。结论伤害性电刺激SN能够引起ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加,这种表达呈时间依赖性,提示ACG存有SN代表区,能够感受SN传入的伤害性信息;CNQX拮抗了伤害性电刺激SN引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加,提示AMPA/kainate受体参与此过程。     

新医改对医患关系影响的跟踪调查及对策研究——以湖南省宁乡县为例

目的跟踪调查新一轮医改三年多来在试点地区的实施效果,了解其具体成效和不足之处。方法查文献、访谈、问卷调查和比较分析等方法相结合。结果基层医疗机构的改革缓解了百姓的看病负担,方便了群众就医,在一定程度上改善了医患关系。结论改革尚有许多不足,根据调查结果提出有针对性的建议和对策以促进医患和谐,提高患者的就医满意度和医务人员的工作满意度。     

脑胶质瘤中Hint1基因甲基化状态与表达的研究

目的探讨脑胶质瘤中Hint1基因启动子区的甲基化与表达情况。方法采用MSP和Western-blit法检测Hint1基因在脑胶质瘤和正常脑组织中甲基化状况及对应表达情况。实时荧光定量PCR的方法检测Hint1 mRNA的表达情况。结果经检测正常脑组织和胶质瘤Hint1基因启动子区域呈非甲基化状态,在83例胶质瘤患者脑组织中Hint1 mRNA的平均表达量为0.5190±0.0280,高于在30例正常脑组织中的平均表达量0.2236±0.0300。Hint1 mRNA的表达量与患者年龄、性别等临床特征无明显相关性而与患者的临床分期密切相关（P〈0.01）。结论脑胶质瘤中Hint1基因启动子区域呈非甲基化状态,其表达程度与患者的临床分期密切相关。     

普萘洛尔后运动试验：儿童频发室性早搏鉴别诊断的补充检查方法

目的：利用普萘洛尔（心得安）对β受体的抑制作用,在运动试验阳性的患儿中再行普萘洛尔后运动试验,以除外儿童心脏自主神经功能紊乱引起的频发室性早搏和器质性室性早搏。方法（1）选择我院2012年7月至2013年10月在我院小儿心血管专业门诊或病房住院的频发室性早搏患儿34例（男20例,女14例;年龄1.5～12岁,平均6.7岁）;（2）除外心肌炎、心肌病和先心病;（3）运动试验：＜2岁儿童采取辅助仰卧起坐运动试验;2～6岁采取蹲起运动试验,＞6岁,按Bruce方案,采取平板运动试验;（4）判定标准：心率达到预定频率（≥180次/min或心率较运动前增加＞30%）后,室性早搏明显减少或消失者为阴性;无明显改变或增多者为阳性,后者再口服普萘洛尔按照0.5 mg/kg,最大20 mg,1.5 h后再行运动试验,如果运动中患儿心率较运动前心率增加＞30%、室性早搏明显减少或消失者考虑β受体功能亢进引起的频发室性早搏;无明显改变或增多者,考虑病理性室性早搏。结果（1）34例中32例运动后早搏减少均＞50%,甚至消失;1例10岁患儿平板运动后频发室性早搏无明显减少,经口服普萘洛尔后再行运动试验达目标心率后早搏消失;另1例2.5岁患儿蹲起运动试验后频发室性早搏较前增加,经口服普萘洛尔后再行运动试验,早搏较前无改变。（2）34例患儿提前指数均＞0.85;易激指数均＜1.1,均提示不易引起室颤及室速。结论在除外器质性心脏病的频发室性早搏小儿中,即便有感染史,其多为良性的;部分年长儿运动后室性早搏不减少的患儿还可能是心脏自主神经调节异常所致;口服普萘洛尔后行运动试验早搏仍未减少者,尤其是幼儿,病理性早搏可能性大。