影响护理健康教育效果的原因及对策

指出了护理健康教育现存的问题:观念陈旧、护理人员自身综合素质偏低、医院管理体制问题,并从医院管理、护士本身2个方面提出了解决问题的方法。     

B超引导下行PTCD术后护理体会

目的 总结在B超引导下进行PTCD操作后的护理要点.方法 总结5年来,在B超引导下进行的PTCD穿刺31例患者.结果 31例患者均放置外引流成功,生存期4-18个月,中位生存期10个月,胆汁引流量为每日300-2200ml左右.结论 在临床护理中应①妥善固定引流管、保持引流管通畅、防止逆行感染;②观察引流液的性质、颜色及量,记录胆汁24小时的引流量;③每日按无菌技术更换引流袋:④定期引流管的冲洗;⑤并发症的观察与护理;重点是出血、胆瘘的防治;⑥饮食指导.     

P38/caspase-3介导的MEF2C信号通路参与大鼠脑缺血再灌注损伤

目的观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区肌细胞促进因子(MEF)2C磷酸化(激活)和蛋白水平的变化规律,并探讨其可能的分子机制。方法采用SD大鼠四动脉结扎模型,用免疫印迹法检测蛋白表达,给药组大鼠在缺血前20min脑室给药。结果脑缺血再灌注可诱导MEF2C激活,6h达高峰;其蛋白表达在再灌后期(3～5d)明显下降。Caspase-3蛋白和激活的caspase-3(17ku)水平在再灌后期均显著增加;Caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可明显阻止再灌3d的MEF2C蛋白表达降低。P38激酶抑制剂SB202190不但抑制再灌注6h的MEF2C激活,而且也降低了再灌注3d的caspase-3激活;但胞外信号调节激酶(ERK)5的反义寡核苷酸未显著影响MEF2C的磷酸化水平。结论P38/caspase-3依赖的MEF2C信号通路可能参与了大鼠脑缺血再灌注诱发的神经元凋亡过程。     

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对转化生长因子β1和Smad7表达调节在大鼠硅肺纤维化形成过程中的作用

目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠硅肺纤维化模型肺组织中胶原含量、转化生长因子β1(TGF-131)和Smad 7表达的影响.方法:选用非暴露式气管灌注法制作大鼠硅肺模型,并给予AcSDKP.采用H-E染色进行形态学观察,胶原Van Gison染色观察硅肺结节与间质纤维化的形成及改变,羟脯氨酸法检测肺内总胶原含量,免疫组织化学法、免疫印迹法检测肺组织内TGF-β1、Smad7蛋门的表达.结果:染尘大鼠肺内硅结节形成明显,硅肺模型制作成功.AcSDKP治疗组肺组织胶原含量低于硅肺模型组.与对照组相比,模型组大鼠肺组织内TGF-β1蛋白表达增加,Smad7蛋白表达降低;与模型组相比.给予AcSDKP后,人鼠肺组织内TGF-β1蛋白表达明显降低,Smad7蛋白表达增高.结论:AcSDKP可能通过增加大鼠肺组织中Smad7蛋白的表达米抑制TGF-β1信号转导,从而发挥抗硅肺纤维化的作用.     

细胞外信号调节激酶1/2途径在血小板衍生生长因子诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖与胶原合成中的调节作用

目的:探讨血小板衍生生长因子(PDGF)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径调节大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原的合成。方法:建立新生大鼠心脏成纤维细胞系,MTT法检测心脏成纤维细胞代谢活性的改变,流式细胞仪法检测细胞周期变化,免疫细胞化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的改变,Western印迹法检测ERK1/2及Phospho-ERK1/2表达的改变。结果:在PDGF刺激下,大鼠心脏成纤维细胞代谢活性增强,细胞增殖指数(PI)增加,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增加,ERK1/2表达无明显改变,而Phospho-ERK1/2表达增强;25μmol/LPD98059预孵育1h抑制PDGF的以上刺激作用。结论:PDGF能够通过ERK1/2途径调节大鼠心脏成纤维细胞的增殖和胶原合成。     

强化门诊管理创新构建和谐医疗服务

构建社会主义和谐社会是以胡锦涛为总书记的党中央提出的一项重大的战略举措,在“十一五”规划中又再次提出了“促进社会和谐是我国发展的重要目标和必要条件”。那么,为适应市场经济的发展,作为国民经济重要组成部分的卫生     

抗纤维化短肽对矽肺大鼠肺内胶原合成与降解的调节作用

目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达以及基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9酶活力表达的调节在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用.方法 气管内灌注染尘法制作大鼠矽肺模型,实验动物被分为6组:矽肺模型对照1组、矽肺模型对照2组、矽肺模型1组、矽肺模型2组、抗纤雏化治疗组及预防治疗组.采用HE染色对矽肺纤维化病变进行形态学观察;采用Western blot法对肺内Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达进行检测;采用明胶酶谱法对肺内MMP-2和MMP-9酶活力表述进行检测.结果 抗纤维化治疗组I型胶原表达量分别是矽肺模型1组与2组的71.08%和58.13%,Ⅲ型胶原表达量分别是矽肺模型1组与2组的80.13%和70.70%;预防治疗组Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达量分别是矽肺模型2组的40.13%和65.77%.而抗纤维化治疗组MMP-2的表达分别是矽肺模型1组与2组的1.02倍;MMP-9表达分别是矽肺模型1组与2组的1.02倍和1.03倍.预防治疗组MMP-2与MMP-9表达都是矽肺模型2组的1.01倍.结论 AcSDKP可以从抑制胶原合成与促进胶原降解的两个方面发挥拮抗矽肺纤维化的作用.     

非细胞型组织工程化异体骨复合骨形态发生蛋白和红骨髓治疗股骨头缺血

目的：观察非细胞型组织工程化异体骨复合骨形态发生蛋白（BMP）和红骨髓植入治疗青壮年股骨头缺血性坏死的疗效。方法：异体松质骨、异体腓骨为部分脱钙冻干骨。BMP为牛骨来源的用Urist方法部分纯化制品（bBMP）。首先进行髓芯减压，彻底刮除死骨。将异体松质骨混合bBMP和自体红骨髓植入死骨刮除区，部分脱钙冻干异体排骨植入髓芯减压孔道．直接支撑股骨头病变区软骨下骨。采用该治疗64例（78髋）股骨头缺血性坏死患者。结果：术后主要观察疼痛和功能情况，定期拍X线片、CT检查。本组患者均获得随访。随访时间3个月～6年。平均44个月。随访3年以上28例（36髋），其中18例（22髋）FicatⅠ，Ⅱ期患髋无明显疼痛及功能受限．CT显示形成密度较高的新骨，病变范围及程度无发展：4例（6髋）Ficat Ⅰ、Ⅱ期患髋症状无加重．但病变进展一期。在6例（8髋）Ficat Ⅲ病例，其中2例无明显疼痛及活动受限，4例因症状无明显改善而行人工关节置换术：结论异体腓骨可提供直接的机械支撑力，阻止股骨头病变进展和塌陷。BMP困可诱导红骨髓和异体骨增强其成骨能力．所以该方法可作为治疗青壮年FicatⅠ、Ⅱ期股骨头缺血性坏死的一种选择。     

非细胞型组织工程化异体骨复合骨形态发生蛋白和红骨髓治疗股骨头缺血性坏死

目的:观察非细胞型组织工程化异体骨复合骨形态发生蛋白(BMP)和红骨髓植入治疗青壮年股骨头缺血性坏死的疗效。方法:异体松质骨、异体腓骨为部分脱钙冻干骨。BMP为牛骨来源的用Urist方法部分纯化制品(bBMP)。首先进行髓芯减压,彻底刮除死骨。将异体松质骨混合bBMP和自体红骨髓植入死骨刮除区,部分脱钙冻干异体腓骨植入髓芯减压孔道,直接支撑股骨头病变区软骨下骨。采用该治疗64例(78髋)股骨头缺血性坏死患者。结果:术后主要观察疼痛和功能情况,定期拍X线片、CT检查。本组患者均获得随访。随访时间3个月~6年。平均44个月。随访3年以上28例(36髋),其中18例(22髋)FicatⅠ,Ⅱ期患髋无明显疼痛及功能受限,CT显示形成密度较高的新骨,病变范围及程度无发展。4例(6髋)FicatⅠ、Ⅱ期患髋症状无加重,但病变进展一期。在6例(8髋)FicatⅢ病例,其中2例无明显疼痛及活动受限,4例因症状无明显改善而行人工关节置换术。结论异体腓骨可提供直接的机械支撑力,阻止股骨头病变进展和塌陷。BMP因可诱导红骨髓和异体骨增强其成骨能力,所以该方法可作为治疗青壮年FicatⅠ、Ⅱ期股骨头缺血性坏死的一种选择。