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101.
慢性盆腔炎156例临床治疗体会 总被引:2,自引:0,他引:2
慢性盆腔炎是妇科常见病、多发病,近年来发病率有所增加。此病病程较长,病情顽固,复发率高,我院采用药物治疗和物理治疗相结合,取得了满意疗效,现报道如下。 相似文献
102.
宽叶荨麻化学成分研究(Ⅱ) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究宽叶荨麻地上部分的化学成分.方法 运用多种色谱法进行分离纯化,通过理化性质和多种波谱数据以及和对照品对照进行结构鉴定.结果 从宽叶荨麻地上部分分离得到8个化合物,分别鉴定为5a,6β-二羟基胡萝卜苷(Ⅰ)、2a,3a,19a-三羟基-12-烯-28-乌苏酸(Ⅱ)、2,3,4,9-四氢-1 H-吡啶骈[3,4-b]吲哚-3-羧酸(Ⅲ)、2,3,4,9-四氢-1-甲基-吡啶骈[3,4-b]吲哚-3-羧酸(Ⅳ)、东莨菪素(Ⅴ)、对羟基桂皮酸(Ⅵ)、对甲氧基苯甲酸(Ⅶ)、己二酸(Ⅷ).结论 化合物Ⅰ~Ⅷ均为首次从宽叶荨麻中分离得到,其中化合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ为首次从荨麻属植物中分离得到. 相似文献
103.
目的观察经屋尘螨特异性免疫治疗(SIT)的哮喘患儿对尘螨过敏原特异性免疫反应的变化。方法选取54例尘螨过敏性哮喘患儿,其中男性38例,女性16例;年龄6~11岁,平均年龄9岁1个月。27例经标准化屋尘螨过敏原皮下SIT疗程1.5~2.0年患儿作为SIT组,另27例未经SIT患儿作为对照组。应用最大呼气流量-容积曲线测定方法测定肺通气功能,参数为第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比(FEV1%);应用荧光酶联免疫法测定2组患儿血清屋尘螨特异性IgE和特异性IgG4浓度;分离患儿外周血单个核细胞(PBMC),经质量浓度20μg/mL屋尘螨蛋白浸液刺激并培养48 h后,检测CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞(Treg细胞)的相对数量和可分泌白细胞介素10(IL-10)的Treg细胞百分比;同时留取细胞培养上清液应用酶联免疫吸附分析检测细胞因子IL-4、干扰素-γ(IFN-γ)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平。结果 SIT组患儿肺功能FEV1%与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);SIT组IgG4水平显著高于对照组,差异有极显著统计学意义(P<0.000 1)。SIT组IgE水平与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);两组刺激后Treg细胞百分数分别与各自该组内未经刺激时基础水平的差异无统计学意义。两组间PBMC无论是否经屋尘螨蛋白浸液刺激时Treg细胞百分数的差异无统计学意义(P>0.05);SIT组刺激后Treg细胞百分数高于自身未经刺激基础水平1.56倍。对照组经刺激后与未接受刺激比较,Treg细胞百分数无显著变化;SIT组PBMC培养上清液中IL-4和TGF-β1浓度显著低于对照组,IFN-γ浓度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论屋尘螨SIT的哮喘患儿对尘螨过敏原特异性免疫反应表现为Treg细胞比率增加,Th1/Th2免疫反应平衡改变,屋尘螨特异性IgG4浓度增高,提示发生对尘螨过敏原特异性免疫耐受的特征。 相似文献
104.
目的 探讨从鲜红斑痣分离培养内皮细胞的方法。方法 鲜红斑痣标本经胶原酶消化,CD31-免疫磁珠分选纯化细胞,接种于纤维连接蛋白铺层的培养皿;分别进行细胞形态学观察、细胞生长曲线的测定、培养细胞免疫荧光鉴定、低密度脂蛋白吸收试验。结果 从鲜红斑痣组织分离纯化出CD31+细胞,在纤维连接蛋白铺层上6 h开始贴壁,细胞呈梭形,7 d生长融合呈铺路石状,CD31-免疫磁珠黏附于细胞上。鲜红斑痣内皮细胞CD31、vWF表达阳性,可摄取低密度脂蛋白。结论 建立鲜红斑痣内皮细胞的分离培养方法。 相似文献
105.
背景:自体骨髓单个核细胞移植治疗下肢缺血已经在临床上取得了较满意的短期疗效,但缺少长期随访的报道,尤其对于已经出现严重下肢缺血症状的外周动脉疾病患者,相关的报道较少.目的:观察自体骨髓单个核细胞移植治疗严重下肢缺血患者随访4周和1年时的疗效.方法:自2005-01/2009-01收治56例59条严重下肢缺血患者.于患者髂骨抽取骨髓血300 mL,分离制备自体骨髓单个核细胞.移植部位从中下肢动脉主干闭塞处开始,按动脉行走的路径,将制成的干细胞悬液每隔1.0~2.0 cm注射1针,每次注射约1 mL,行下肢缺血肌肉局部移植.所有患者均采用单次移植治疗,单个核细胞总量为(0.31~29.46)×109,平均10.93×109.结果与结论:所有患者均获随访1年.术后4周、1年的疼痛目测类比评分、最大行走距离、踝肱指数及经皮氧分压优于术前(P < 0.05).术后1年血管造影显示新生侧支血管评估有效率28.8%(17/59).所有患者移植后无任何并发症出现. 相似文献
106.
王炜 《安徽中医学院学报》1993,(3)
疔疮走黄出处,大都谓始见于《疮疡经验全书·疔疮》,如《简明中医辞典》、《中医外科学》”,《中国医学百科全书·中医外科学》等。唯一持不同意见的是《中医大辞典·外科骨伤五官科分册》,称首见于《仙传外科秘方》。笔者研读了上两本书,认为“疔疮走黄”出典于《仙传外科秘方》是正确的。 一、从成书的年代来比较:元朝杨清叟撰、明代赵宜真集《仙传外科秘方》刊行于 相似文献
107.
目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)治疗放射性溃疡的临床效果。方法创面均先作细菌培养,选用敏感抗生素全身抗感染,必要时配合支持治疗,大而深的创面无菌下清除坏死组织。创面予MEBO换药并包扎,每日换药2~3次,直至肉芽生长,上皮化封闭愈合。结果31例放射性溃疡患者在MEBO的治疗下有28例获得自行愈合,3例经培养肉芽组织创面洁净后行肌皮瓣或游离植皮修复。结论MEBO治疗放射性溃疡能较快地控制感染,促进肉芽生长,加速创疡愈合进程,优于常规换药疗法。 相似文献
108.
目的 探讨2型糖尿病合并动脉粥样硬化的危险因素并建立预测2型糖尿病合并动脉粥样硬化的列线图模型。方法 选取2018年3月至2021年3月六安市人民医院收治的218例2型糖尿病患者作为研究对象,根据患者是否合并动脉粥样硬化分为动脉粥样硬化组和无动脉粥样硬化组,采用Logistic回归分析筛选2型糖尿病合并动脉粥样硬化的危险因素,采用R(R3.5.3)建立预测2型糖尿病合并动脉粥样硬化的风险列线图模型。结果 218例2型糖尿病中有56例患者发生动脉粥样硬化,动脉粥样硬化的发生率为25.69%。Logistic回归分析结果显示,男性、年龄≥60岁、高血压、吸烟史、肥胖及高血脂是2型糖尿病合并动脉粥样硬化的危险因素男性、年龄≥60岁、高血压、吸烟史、肥胖及高血脂是2型糖尿病合并动脉粥样硬化的危险因素(OR=3.076,95%CI 1.485~6.373;OR=2.200,95%CI 1.087~4.453;OR=4.373,95%CI 1.759~10.871;OR=2.351,95%CI 1.053~5.250;OR=3.302,95%CI 1.193~9.142;OR=3.056,95%C... 相似文献
109.
目的 探讨多节段髂股动脉闭塞症的治疗手段及临床疗效.方法 选择2008年1月2011年6月间采用髂动脉支架植入联合股动脉内膜剥脱+补片成形术治疗的多节段髂股动脉硬化闭塞症36例患者,其中男性26例,女性10例;年龄49~ 87岁,平均65岁.对患者的随访结果进行回顾性分析,评价术前、后患者临床症状改善情况,采用Kaplan-Meier生存分析比较不同Fontaine分级患者间一期通畅率的差异,采用Cox回归分析筛选影响一期通畅率的独立因素等.结果 本组患者手术均获成功,术后34例(94.4%)临床症状得到明显改善.平均随访24.2个月,一期通畅率为72.2%,辅助一期通畅率为83.3%,二期通畅率为94.4%.生存分析显示FontaineⅡ级患者一期通畅率明显高于Ⅲ、Ⅳ级患者(P =0.041、0.012).Cox回归分析未发现影响术后一期通畅率的独立因素.结论 髂动脉支架植入联合股动脉内膜剥脱+补片成形术是治疗多节段髂股动脉闭塞症的有效方法,随访结果良好. 相似文献
110.
目的探讨RNA干扰(RNAi)技术阻断B7/CD28共刺激通路对小鼠异体心脏移植排斥反应的影响及其机制。方法经体外转录合成针对CD80 mRNA和CD86 mRNA序列特异性小片段干扰RNA(siRNA),转染供者骨髓来源的树突状细胞(DC),半定量逆转录聚合酶链反应、流式细胞仪检测DC转染CD80siRNA、CD86siRNA前后CD80 mRNA和CD86 mRNA的表达水平以及细胞表面CD80及CD86的表达情况。在小鼠异位心脏移植前7d,经静脉给受者输注经siRNA干扰后的DC(干扰DC组),同时设立同种异体对照组、环孢素A(CsA)治疗组(术后皮下注射CsA 5mg/d)、同系移植对照组和未干扰DC组(移植前输注未转染DC),观察各组移植心脏的存活时间,对移植物的排斥反应进行病理分级,并测定移植物组织中白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)及IL-10的mRNA表达水平。结果siRNA转染DC后,其CD80 mRNA及CD86 mRNA的表达受到明显抑制,CD80、CD86的阳性率分别由84%和67%下降至35%和30%。与同种异体对照组和未干扰DC组比较,干扰DC组移植心脏存活时间明显延长(P〈0.01),组织排斥反应病理分级显著降低(P〈0.01),移植心脏组织中IL-2 mRNA和IFN-γ mRNA的表达水平明显降低(P〈0.01),而IL-10 mRNA的表达水平明显升高(P〈0.01)。结论利用RNAi敲减供者骨髓来源的DC表面B7分子的表达,以阻断BT/CD28共刺激通路,具有抑制小鼠心脏移植排斥反应的作用,其机理可能是通过诱导T淋巴细胞无能并使T辅助细胞分化向Tn2型方向偏移。 相似文献