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91.
目的:观察来氟米特联合激素治疗以肾病综合征为主要表现的IgA肾病的疗效及安全性。方法:经常规治疗无效的此类IgA肾病患者40例随机分为两组,治疗组接受来氟米特治疗,对照组接受霉酚酸酯治疗,观察治疗后24h尿蛋白定量、血白蛋白、血胆固醇、血肌肝等临床指标变化和血IgA、IgG、IgM、C3、C4等生化指标变化,以及用药期间所有不良反应。结果:用药后治疗组显效5例,有效7例,总有效率60%,对照组显效5例,有效8例,总有效率65%,两组疗效比较差异无显著性(P〉0.05),两组治疗后血IgA、IgG均显著下降,且两组患者均耐受良好。结论:来氟米特是治疗以肾病综合征为主要表现的IgA肾病的一种安全有效药物。  相似文献   
92.
INTRODUCTIONOurstudyisaimedtoobservetheremovaleffectofserumleptinwithhigh-fluxhemodialysis(HHD)inuremicpatients.MATERIALSANDMETHODSMaterials40maintenancehemodialysis(MHD)patientsincluding22malesand18females,aged26to71years(average43±8)wereselect-ed.Thetimeofhemodialysiswas6to96months(average38).Patientsacceptedroutinehemodialysistreatment,2to3timesperweek,4-5hourspertime.40maintenancehemodialysispatientsweredividedintotwogroupsrandomly…  相似文献   
93.
目的 观察缺血后处理对缺血再灌注损伤(IRI)大鼠肾脏缺氧诱导冈子-I α(HIF-1α)表达的影响.方法 将72只成年SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组),每组24只.S组结扎右肾动脉,暴露左肾45min后关闭腹腔;IR组结扎右肾动脉并完全阻断左侧肾动脉45min后恢复血流;IPO组在IR模型的基础上,恢复血流前给予反复10次20s供血-20s缺血处理.每组分别在造模后0.5h、1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h留取血和肾组织标本,检测血肌酐和血尿素氮,并对肾组织行免疫组化染色和单盲评分;Western blot检测HIF-Iα的表达强度.结果 HIF-1α主要在小管上皮细胞中表达,肾小球中末发现阳性染色.各组HIF-1 α表达情况:与S组相比IR组HIF-1 α在1h表达开始显著升高,6h达到高峰,12h开始下降.而IPO组HIF-1α在3h表达开始升高,6h达到高峰,儿高峰水甲显著高于IR组,24h后HIF-1α开始下降,48h其表达水平与IR组差异无显著性.结论 缺血后处理能增加缺血再灌注损伤大鼠肾脏HIF-1 α表达并延长其表达高峰时间,从而减轻缺血缺氧对肾脏的损伤.  相似文献   
94.
目的:探讨不同治疗方法对慢性肾功能衰竭患者的认知功能的影响。方法:将慢性肾功能衰竭患者40例随机分为4组,每组10例。分别予以血液透析+促红素、促红素、血液透析及内科保守等治疗3个月。每组患者治疗前后均接受字母划消测试验、连续相加测验。结果:血液透析+促红素治疗组、促红素治疗组和血液透析治疗组的字母划消测试验、连续相加测验成绩治疗前后差异均有显著性意义(P均<0.01);内科保守治疗组治疗前后差异无显著性意义(P>0.05)。结论:血液透析+促红素治疗能较好的改善慢性肾功能衰竭患者的认知功能;促红素或血液透析治疗,也可在一定程度上改善患者的认知功能;内科保守治疗对患者的认知功能的改善效果不明显。  相似文献   
95.
目的探讨血清反应因子(SRF)在人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化中的作用。方法腹膜间皮细胞由腹膜透析(PD)患者透出液离心后进行培养,观察不同透龄患者的原代腹膜间皮细胞改变,并用免疫荧光细胞化学方法检测SRF及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Snail、E-钙黏素(E-cadherin)的表达。细胞经高糖刺激发生转分化后,将SRF siRNA转染至细胞中使SRF下调,用免疫荧光细胞化学技术及Western blot法检测E-cadherin和α-SMA、Snail的表达。采用染色体免疫共沉淀(ChIP)及报告基因方法检测SRF与Snail的结合情况。结果无菌收集50例PD患者透出液,原代培养HPMC,随着透析时间的延长,细胞从铺路石样逐渐转变为成纤维细胞样;SRF表达显著增强时,间质标志分子α-SMA的表达增强,而上皮标志分子E-cadherin表达减弱。永生化的HPMC经高糖刺激72 h使其发生转分化后,用小干扰RNA使SRF沉默。与对照组相比,免疫荧光细胞化学染色显示SRF下调后,α-SMA、Snail的表达明显减弱,而E-cadherin表达明显增强;Western blot结果显示SRF的表达水平降低时,E-cadherin表达升高,而α-SMA、Snail的表达明显减少。ChIP结果提示,SRF可与Snail启动子区2个结合位点SRE1和SRE2结合,报告基因结果显示,SRF主要与SRE2位点结合并启动Snail的表达。结论 SRF在已发生间充质转分化的HPMC或腹膜纤维化时高表达,可能通过启动Snail表达来促进HPMC转分化。  相似文献   
96.
目的探讨twist在人腹膜间皮细胞(HPMCs)转分化中的作用。方法取HPMCs细胞,分别用50mmol/L右旋葡萄糖(高糖组)和5.6mmol/L右旋葡萄糖(对照组)刺激48h,采用Western blotting检测twist、E-钙黏素(E-cadherin)、成纤维细胞特异性蛋白1(Fsp1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况。另采用质粒pcDNA3.1-twist(pcDNA3.1-twist组)和空载体pcDNA3.1(空载体组)分别转染常规培养的HPMCs,使HPMCs过表达twist后,采用qRT-PCR、Western blotting方法检测twist、E-cadherin、Fsp1和α-SMA mRNA及蛋白的表达情况。再采用质粒twist小干扰RNA(阳性转染组)和空载体pcDNA3.1(空载体组)分别转染50mmol/LD-葡萄糖培养48h后的HPMCs细胞,另选择未转染质粒的细胞作为亲本细胞组,采用Western blotting检测twist下调后,E-cadher-in、Fsp1、α-SMA蛋白水平的表达情况。结果与对照组相比,高糖组twist、Fsp1和α-SMA蛋白表达明显增加,E-cadherin表达减弱(P<0.05)。与空载体组相比,HPMCs过表达twist后,pcDNA3.1-twist组E-cadherin mRNA及蛋白表达减弱,Fsp1和α-SMA mRNA及蛋白表达增强(P<0.05)。用小干扰RNA使twist沉默后,与亲本细胞组及空载体相比,E-cadherin蛋白表达增加,Fsp1和α-SMA蛋白表达减弱(P<0.05)。结论 Twist过表达促进了HPMCs的转分化。  相似文献   
97.
肾脏是维持体液和电解质稳态最主要的器官,肾功能不全患者的抗生素体内分布、药物清除率和排泄等药动学参数均可发生不同程度的改变,并可因此影响患者的肾功能。本文综述肾功能不全患者的抗生素合理选用以及针对不同肾功能患者的剂量调整。  相似文献   
98.
慢性肾衰竭患者普遍存在钙磷代谢紊乱和肾性骨病,严重影响患者的生活质量和生存时间。选择不同的透析方式可以增加血磷及甲状旁腺激素的清除,可改善钙磷代谢紊乱和延缓肾性骨病的发生。  相似文献   
99.
血清sCD23在尿毒症维持性血液透析患者中的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
王汉民  王文  刘亚玲 《医学争鸣》2004,25(3):265-267
目的 :观察尿毒症维持性血液透析患者应用不同种类透析膜对血清sCD2 3水平的影响 .方法 :采用双抗体夹心ELISA法 ,对尿毒症维持性血液透析患者采用醋酸纤维素膜(CA)、血仿膜 (HE)和聚砜膜 (PS)透析器进行透析 ,分为初用组和复用组检测透析过程中不同透析时间患者血清sCD2 3水平的变化 .结果 :尿毒症维持性血液透析患者首次使用透析器 (初用组 )透析开始后 1 5min时 ,血清sCD2 3水平迅速升高[CA (2 3± 1 1 )U/mL ,HE (1 8± 5 )U/mL ,PS (1 9± 8)U/mL],随着透析的继续进行 ,血清sCD2 3逐渐下降 ,透析结束时 [CA(1 5± 9)U/mL ,HE (1 2± 6 )U/mL ,PS (1 4± 7)U/mL]与透析前 [CA (1 3± 7)U/mL ,HE (1 2± 9)U/mL ,PS (1 2± 6 )U/mL]相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) .不同种类透析膜中 ,CA对血清sCD2 3的影响显著大于HE和PS(P <0 .0 5 ) ;透析器复用(复用组 )对血透患者血清sCD2 3水平无明显影响 .结论 :尿毒症维持性血透患者血透过程中血清sCD2 3水平规律性的变化 ,是导致患者机体免疫力下降的可能原因之一 ,而这些变化与透析膜的生物不相容性有关 ,HE和PS生物相容性优于CA ,透析器复用可改善透析膜的生物相容性  相似文献   
100.
IgA肾病是全球最常见的原发性肾小球肾炎,亚洲人群中发病率高于其他人种。IgA肾病是目前导致终末期肾病的重要原因之一。临床上以血尿为特点,常伴随蛋白尿、高血压。其病理表现主要为IgA免疫复合物在肾小球系膜区的沉积、系膜细胞增生、毛细血管内皮细胞增生等。其发病机制可能为血液循环中半乳糖缺乏的IgA1增多,在內外界环境刺激下,产生过多的、能沉积于肾小球系膜区的免疫复合物。目前,对IgA肾病的诊断主要依靠病理检查。治疗方面,以肾素-血管紧张素系统阻断剂、控制血压为基础,恰当联合免疫抑制剂、细胞毒性药物、鱼油等或能延缓IgA肾病的进展。本文的目的是对IgA肾病的诊疗现状进行总结和分析,为临床工作及进一步科研提供指导和参考。  相似文献   
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