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91.
局部热疗联合胸腔灌注顺铂治疗恶性胸腔积液   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察局部热疗结合顺铂胸腔内灌注治疗恶性胸腔积液的临床疗效.方法:52例恶性胸腔积液患者随机分为两组,治疗组26例采用顺铂胸腔内灌注结合局部热疗;对照组26例单用顺铂胸腔内灌注.结果:治疗组有效率较对照组明显提高(P<0.05).结论:局部热疗联合胸腔灌注顺铂能显著提高癌性胸水的治疗效果.  相似文献   
92.
缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿常见病,可引起不同程度的运动、智力障碍、癫痫、中枢性视听障碍、多动症等后遗症.河南省温县妇幼保健院儿科用高压氧(HBO)治疗HIE可降低后遗症的发生率.  相似文献   
93.
王永辉 《中原医刊》2011,(21):77-78
目的探讨妇科腹腔镜手术临床治疗及效果。方法对267例患者行卵巢手术、不孕诊治术、子宫及附件切除术、妇科肿瘤术、异位妊娠手术、子宫畸形手术及腹腔镜下取出异常节育环术。对手术时间、手术出血以及手术并发症进行总结。结果各组之间的手术时间及出血量差异有统计学意义(P〈0.05),其中不孕诊治术的手术时间和出血量最少,子宫畸形手术的手术时间和出血量最多。发生并发症12例。结论腹腔镜卵巢手术术后出血的几率较小,宫腔镜、腹腔镜联合手术对诊治不孕症及生殖道畸形具有独特的优势,而且是诊治子宫内膜异位症的金标准,诊治异位妊娠方法好、创伤小、安全可行。  相似文献   
94.
目的探讨大豆异黄酮(SI)对小鼠抗运动性疲劳的作用。方法(1)选用雄性昆明小鼠40只,根据体重随机分为四组:正常组、SI 0.2%、0.4%、0.8%组。正常组喂AIN-93M合成饲料,SI各组在AIN-93M合成饲料中添加相应的SI。喂养2w后,小鼠2%负重游泳,记录小鼠的游泳力竭时间,筛选SI适宜抗疲劳作用剂量。(2)选用雄性昆明小鼠30只,根据体重随机分为三组:正常组、对照组、SI 0.4%组。喂养2w后,对照和SI组小鼠负重2%游泳1h,然后处死所有小鼠,测定其血乳酸(Lac)、尿素氮(NPN)、游离脂肪酸(NEFA)以及肝糖原和肌糖原含量。结果从力竭游泳时间上,SI 0.4%剂量组效果最好,与正常组相比,游泳力竭时间明显延长(P<0.05);从生化指标上看,与正常组相比,对照组和SI 0.4%组血清游离脂肪酸含量有了明显增加(P<0.05);与对照组相比,SI 0.4%组小鼠游泳后,血乳酸和尿素氮都有了明显的下降(P<0.05)。结论大豆异黄酮具有一定的缓解运动性疲劳作用。  相似文献   
95.
目的:建立酒精性脂肪肝大鼠肠源性内毒素血症模型。方法采用梯度酒精灌胃法早晚两次灌胃,并以10%酒精为饮料,建立大鼠酒精性脂肪肝模型。分别于3w和6w检测肝脂肪变、肝内炎症、肝功能和血清内毒素水平。结果模型组自6w出现显著的肝脂肪变,肝指数(3.6±0.2)、肝脂肪变积分(3.0±0.9)和炎症积分(1.0±0.6)均显著高于同期对照组水平[分别为(3.1±0.1)、(0.0±0.0)和(0.0±0.0),P<0.05];在6周时模型动物血浆内毒素、血清D-乳酸、二胺氧化酶和AST分别为(1435.6±52.9)pg/ml、(20.7±5.4)mmol/L、(25.5±2.0)U/L和(124.5±13.2) U/L,较正常组均明显升高[分别为(89.9±10.5)pg/ml、(5.0±1.1)mmol/L、(7.4±1.7)U/L和(40.4±15.2)U/L,P<0.05]。结论用该方法连续6w成功建立单纯性酒精性脂肪肝肠源性内毒素血症模型。  相似文献   
96.
目的 明确TMPRSS2-ERGT-E)融合基因与转移性去势抵抗性前列腺癌(metastatic castration-resistant prostate cancer,mCRPC)多西他赛化学药物治疗(以下简称化疗)后生存率的关系。方法 选取首都医科大学附属北京同仁医院前列腺增生患者20例,前列腺癌化疗的患者50例。用实时定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检查患者外周血单核细胞中融合基因表达。通过前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)应答率、PSA-无进展生存率(free survival,PSA-PFS)、放射学无进展生存率(radiological progression free survival,RX-PFS)和总生存率(overall survival,OS)评估不同融合基因表达患者的治疗反应。结果 50例前列腺癌患者中10例(20%)检测到T-E融合基因。T-E阳性组的PSA应答率低于阴性组(32.52%vs 74.35%,P=0.040)。单因素生存分析显示T-E阳性患者前列腺PSA-PFS、RX-PFS、OS低于阴性患者,差异均有统计学意义(P < 0.01)。多因素Cox回归分析显示T-E阳性是PSA-PFS、RX-PFS和OS的独立危险因素(P=0.010,P=0.010,P=0.020)。结论 T-E融合基因表达是多西他赛化疗mCRPC患者PSA-PFS、RX-PFS和OS的独立危险因素。  相似文献   
97.
腺样囊性癌是具有特殊生物学特性的恶性肿瘤。多发生在诞腺,也常发生在头颈部其他部位。最早由Robin以异位腺癌报道了鼻腔,副鼻窦的腺样囊性病[1],肿瘤生长缓慢,术后易复发,并有度及神经倾向,而且可以长期带瘤生存。本文就我院自1975~1994年收治116例晚样囊性癌进行回顾性分析。1临床资料116例腺样囊性癌。其中男性69例,女47例。年龄在10~70岁,平均年龄48岁,40~60岁患病最多(67%)。病变多发生在鼻腔、界宾共34例,口腔跨部39例。大诞腺20例,其余发生在外耳道、喉、筛窦,面顿都,眼眶等。见表。除样囊性场多为生长缓慢的肿…  相似文献   
98.
目的探讨骨灵膏及其拆方制剂对通过冷-固联合诱导法制作的骨关节炎(OA)大鼠模型作用的机制研究。方法 60只雌性SD大鼠随机分为骨灵膏组、骨膏组、灵膏组、塞来昔布组、模型组及正常组六组,每组10只,除正常组外,其余各组采用冷固法6周建立骨关节炎模型。造模成功后,除正常组和模型组分别给予生理盐水灌胃外,其余组分别给予骨灵膏、骨膏、灵膏及塞来昔布灌胃,给药10周后,取大鼠血清、膝关节软骨组织及滑膜。镜下观察关节软骨病理变化;X片检测关节影像学改变;ELISA检测血清TNF-a、IL-1β、透明质酸(HA)、Ig M含量;TUNEL法检测关节软骨及滑膜细胞凋亡情况。结果冷固法制作OA模型X影像学、关节肿胀情况、软骨组织病理损伤及细胞凋亡和生化代谢改变均符合OA的特征,表明造模成功;骨灵膏可以减轻OA软骨组织浅表至钙化层各层的病理损伤和下调软骨及滑膜细胞凋亡,其中骨灵膏与骨膏、灵膏比较,软骨及滑膜细胞凋亡明显下降(P0.01),骨灵膏及其拆方制剂骨膏组、灵膏组TNF-a、IL-1β的含量较模型组显著降低(P0.01);骨灵膏组HA的含量较骨膏、灵膏及塞来昔布组明显增加(P0.01);各组Ig M的含量无明显差异。结论冷-固联合诱导法能制作理想的OA大鼠模型,骨灵膏可能通过减轻机体炎症损伤、降低关节软骨HA的耗损、抑制关节滑膜及软骨细胞凋亡等多个途径阻止了OA关节软骨退行性变导致的关节损伤,骨灵膏的上述作用优于其拆方制剂骨膏、灵膏及塞来昔布。  相似文献   
99.
目的 应用E/e'评价急进高原人员右心室舒张功能.方法 52名急进高原人员于赴高原前和赴高原后1个月进行常规彩色多普勒超声检查,测定右心室面积变化率,三尖瓣口血流速度E峰(E),三尖瓣口血流速度A峰(A),舒张早期速度峰值(e'),舒张晚期速度峰值(a'),E/e'比值.结果 急进前后常规超声收缩末期右房横径(RADs)、肺动脉内径(PA),较急进前增大,心率明显增快,心排血量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),与平原相比,进入高原后1个月右心室收缩功能指标右心室面积变化分数(FAC)、三尖瓣环收缩期运动幅度(TAPSE)、TVS'差异无统计学意义(P>0.05);E/A、e'、e'/a'降低、E/e'、a'升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 急进高原后较早出现右室舒张功能异常,可通过E/e'进行评估.  相似文献   
100.
目的:探讨桂枝芍药知母汤(GT)对尿酸钠致痛风性关节炎(GA)模型大鼠关节滑膜组织中炎性信号表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠随机分配到3个实验,分别为关节滑膜免疫组化实验,酶联免疫吸附测定(ELISA)实验,蛋白质免疫印迹(Western blot)实验。各实验取大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只,分别为模型组,正常组,GT高、中、低剂量组(4,8,16 g·kg~(-1)),秋水仙碱阳性药组(3×10-4g·kg~(-1))。实验组均ig给药,正常组、模型组给予等容积的蒸馏水,每天1次,连续给药7 d。第5天ig前,大鼠足踝关节注射尿酸钠悬液诱导GA。取大鼠关节滑膜组织,免疫组化检测Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性体的表达,Image-Pro Plus6.0图像分析系统测定平均积分吸光度(IA),Western blot检测凋亡相关斑点样蛋白(ASC),半胱氨酸天冬氨酸酶~(-1)(Caspase~(-1))信号衔接蛋白表达,ELISA测定炎性因子白细胞介素~(-1)β(IL~(-1)β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),核因子-κB(NF-κB)表达水平。结果:造模72 h后,与正常组比较,模型组大鼠关节滑膜组织中NLRP3,ASC,Caspase~(-1),L~(-1)β,IL-6,TNF-α,NF-κB表达明显升高(P0.05),Caspase~(-1)2表达明显降低(P0.05);与模型组比较,GT高、中剂量组NLRP3,ASC,GT各剂量组Caspase~(-1)表达水平均显著降低(P0.05),Caspase~(-1)2表达明显升高(P0.05),GT各组IL~(-1)β,IL-6,TNF-α,NF-κB表达均明显降低(P0.05)。结论:GT治疗GA的作用机制可能与降低NLRP3,ASC,Caspase~(-1)表达,抑制IL~(-1)β分化成熟及NF-κB活化,降低NLRP3炎性体信号通路炎性因子表达有关。  相似文献   
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