寰椎枕骨化对枕颈部生物力学影响的实验研究

目的 :建立人类寰椎枕骨化模型 ,进行生物力学测试 ,阐明寰椎枕骨化畸形对枕颈部生物力学的影响。方法 :采用新鲜人体枕颈部标本制作人类寰椎枕骨化实验模型 ,分别对标本和模型进行生物力学测试 ,确定寰枕关节和寰枢关节的运动参数 ,进行统计学分析。结果 :与标本比较 ,模型的枕寰关节各轴向的运动几近消失 (P <0 .0 0 1 ) ,最大的运动参数是后伸运动范围 ,仅 0 .2 1°。寰枢关节屈曲运动的弹性区和运动范围分别从正常的 1 1 .71°和 1 5 .55°增加至 1 6 .63°和 2 1 .0 4°,相差显著 (P <0 .0 5) ,旋转运动的中性区和运动范围分别从正常的 36 .88°和 48.2 4°增加至 41 .70°和 52 .2 4° ,相差显著 (P <0 .0 5) ,屈曲运动的中性区、旋转运动的弹性区及后伸和侧曲运动各运动参数均相差不显著 (P >0 .0 5)。结论 :1 .寰椎枕骨化畸形造成寰枕关节运动丧失 ,寰枢关节的负荷和旋转不稳定趋势增加 ,容易导致寰椎横韧带退变、松弛和寰枢关节不稳。 2 .建议对寰椎枕骨化畸形的患者密切观察 ,证实寰枢关节临床不稳 ,尽早手术融合     

交锁髓内钉治疗胫腓骨骨折并发症原因及防治

目的观察交锁髓内钉治疗胫腓骨骨折的疗效,分析并发症发生原因,提出防治措施. 方法利用交锁髓内钉治疗胫腓骨骨折52例,均采用开放复位、静力型固定.随访3个月～3年,平均18个月. 结果 52例均获得骨折愈合,愈合时间为5～12个月,平均8个月.其中,髓内钉断裂1例,锁钉断裂1例,胫骨上段后壁骨折1例,骨折成角畸形2例,锁钉过长引起疼痛1例,锁钉误穿2例.根据Johner Wruh评分标准,优43例,良4例,中3例,差2例. 结论交锁髓内钉治疗胫腓骨骨折疗效可靠,但因操作技术原因,会产生一些并发症,在基层医院应用中,应注意提高操作技术水平.     

中西医治疗对116例晚期血吸虫病患者免疫机能的影响

本文对116例晚期血吸虫病(简称晚血)患者采用中西药治疗,并观察了治疗前、后及随访时免疫指标。经治疗后各组患者细胞免疫机能双链酶皮试和玫瑰花结形成试验均明显上升,但各组间比较无明显差异。体液免疫包括IgG、IgA、IgM含量测定,以IgG增高明显。3种免疫球蛋白含量治疗前后比较则无显著差异。疗效考核结果以中药加左旋咪唑组较佳,中药组次之,左旋咪唑组较差。切脾者疗效优于未切脾者。     

含少量I抗原的i型患者血清中抗-I引起配血困难1例

抗-I是一种普遍的自身抗体,通常是温度范围很窄的冷凝集素,效价很低,4℃效价＜64,一般不引起血型鉴定及配血困难[1].近年来关于抗-I的报道,多见于高效价抗-I引起的冷凝集素综合征,而含少量I抗原的i型患者体内的抗-I所引起的血型鉴定及配血困难却较为罕见,现报告如下.     

流式细胞术检测单个淋巴细胞内的细胞因子表达

各种辅助性Ｔ淋巴细胞 (Ｔｈ)之间的失衡与自身免疫病、过敏性疾病、肿瘤、移植排斥反应以及感染性疾病的发生发展有密切的关系 ,而掌握一种准确、灵敏、快速的检测Ｔｈ的方法 ,是研究Ｔｈ细胞间平衡与疾病关系的前提。我们采用免疫荧光抗体双标记法 ,用流式细胞仪检测单个淋巴细胞内的细胞因子的表达 ,能准确地了解淋巴细胞的极化状态 ,对研究疾病的发病机制以及相应的治疗策略具有实用意义。一、材料和方法1 对象和材料 :18名健康志愿献血员 ,男 12名 ,女 6名 ,平均 2 8岁。异硫氰酸荧光素标记的抗白细胞分化抗原 (ＣＤ)4、ＣＤ8单抗 ,Ｐ…     

T淋巴细胞核仁组成区嗜银蛋白在肿瘤诊断中的应用

目的探讨外周血T淋巴细胞核仁组成区(NOR)嗜银蛋白的含量在肿瘤诊断中的应用价值.方法应用银染技术对体外激活的人外周血T淋巴细胞染色,通过计算机显微图象分析计算硝酸银染色的嗜银蛋白(AgNORs)面积与核面积的比值(IS%),对58例健康人、69例良性病变和123例种瘤病人进行对比研究.结果健康人、良性病变和恶性肿瘤病人的T淋巴细胞AgNORs检测的IS%均值分别为7.66±0.92%、7.52±0.91%和5.42±0.88%,其中肿瘤病人与健康者和良性疾病患者之间的T细胞AgNORs活性差异有显著意义(P＜0.01),而健康人与良性疾病患者之间差异无显著性(P＜0.05);不同肿瘤之间相比,T细胞AgNORs差异也无显著意义(P＜0.05).结论人外周血T淋巴细胞AgNORs的检测对肿瘤的临床诊断与应用具有重要的指导意义.     

一种新的抗凝血酶基因突变导致遗传性抗凝血酶缺陷症

目的对1例遗传性抗凝血酶（AT）缺陷症患者及其家系成员AT活性（AT：A）、AT抗原含量（AT：Ag）进行检测及基因分析，探讨该遗传性AT缺陷症发病的分子机制。方法采用发色底物法和免疫比浊法分别检测先证者及其家系成员血浆AT：A和AT：Ag，提取外周血基因组DNA，PCR法扩增AT基因的全部7个外显子及侧翼序列，DNA序列分析AT的基因异常。结果先证者AT：A和AT：Ag分别为45％和97mg／L，为Ⅰ型AT缺陷症。AT基因外显子5区第9833位核苷酸发生杂合性T→A突变，引起Tyr363Stop（Y363X）无义突变。其他家系成员基因测序结果显示有4人（Ⅱ2、Ⅱ6、Ⅲ7、Ⅲ14）存在该突变。结论该家系为I型遗传性AT缺陷症。AT基因外显子5区杂合性9833T—A无义突变引起AT缺陷，导致静脉血栓是该遗传性AT缺陷症的分子致病机制。该突变在国际上尚未见报道。     

预防骨科大手术后深静脉血栓形成的专家建议

骨科大手术术后易发生深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT），少数可造成肺栓塞导致死亡。有文献报道，我国骨科大手术后DVT的发生率与西方国家相当，但目前国内对DVT防治工作的重视程度远低于国外，而且没有相应的防治方案可供参考。     

催产素对癫痫大鼠大脑皮质和海马热休克蛋白70表达的影响

目的：探讨青霉素诱导大鼠癫痫发作中催产素对神经元代谢活动有关的持续性癫痫发作的标志-热休克蛋白70表达的影响。方法：实验于2005-02在武汉大学医学院生理实验室完成。取健康3月龄雄性SD大鼠18只，随机分为3组，即对照组、青霉素致痫组与催产素处理组，每组6只。青霉素致痫组腹腔注射青霉素30万U；催产素处理组腹腔注射催产素20岷，30min后再腹腔注射青霉素30万U；对照组腹腔注射等量的生理盐水。各组动物均于给药24h后用100g／L氨基甲酸乙酯（1g／kg）腹腔注射麻醉，断头取脑，切取冠状脑片。免疫组化方法观察青霉素诱导大鼠癫痫发作及催产素干预后大鼠大脑皮质和海马内热休克蛋白70的表达。每只动物脑切片标本抽取3张，每张切片随机选取5个高倍镜视野（SP&;#215;200），测定每个视野下阳性反应的吸光度。以每只动物脑切片标本15个视野的平均吸光度为该例的测量值。结果：18只大鼠均进入结果分析。①大鼠给予青霉素后10min左右出现不同程度的癫痫发作症状。表现为不动、凝视、蹲伏、湿狗样抖等。②对照组大脑皮质和海马神经元胞内偶见散在分布的棕黄色颗粒，热休克蛋白70表达弱；青霉素致痫组大脑皮质和海马神经元胞内出现密集的深棕黄色颗粒，热休克蛋白70表达呈强阳性；催产素处理组大脑皮质及海马神经元胞内出现密集的棕黄色颗粒，热休克蛋白70表达呈阳性，但表达量较见青霉素致痫组减少。③青霉素致痫组热休克蛋白70阳性神经元的平均吸光度明显高于对照组，差异有显著性意义[（0．6652&;#177;0．0261），（0．1030&;#177;0．0040），t=-51．158，P〈0．001]；催产素处理组降为（0．5692&;#177;0．0645），与青霉素致痫组比较差异有显著性意义（t=5．092，P〈0．05）。结论：在癫痫发作过程中，预先用催产素可通过抑制热休克蛋白质70的合成而降低大脑皮质与海马热休克蛋白70的表达。     

非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型建立的实验研究

目的：应用喹啉酸损毁Meynert基底核建立非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型.方法：应用喹啉酸(每侧150nmol，2μL)损毁老年大鼠双侧Meynert基底核，一次性训练被动回避跳台实验和水迷宫空间分辨能力测试，研究大鼠学习记忆的改变，并观察1，2，3，4四氢吖啶(THA)对Meynert基底核损毁大鼠学习记忆的改善作用.结果：与假损伤组相比，喹啉酸损伤Meynert基底核后13d，大鼠在跳台中出现的错误反应次数明显增多，学习中为(1．25&;#177;0.71)次比(3．75&;#177;1．28)次(q=6．83，P&;lt;0．01)，重测验中为(0．50&;#177;0．53)次比(2．00&;#177;0．76)次(q=7．42，P&;lt;0．001)。损伤后16d，大鼠学会迷宫所需的训练次数显著增加(q=22．16，P&;lt;0．001)。与喹啉酸组对比，腹腔注射THA 10mg／(kg&;#183;d)13d后，Meynert基底核损伤后大鼠在跳台中出现的错误反应次数明显减少(P&;lt;0．01)，腹腔注射THA 16d后学会迷宫所需的训练次数也显著减少(q=20．38，P&;lt;0．01)。结论：喹啉酸损毁老年大鼠双侧Meynert基底核，能够建立非遗传性阿尔茨海默病大鼠模型。