神经生长因子减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的研究

目的：探讨神经生长因子(NGF)减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的作用及其机制。方法：将NGF以0.1 μg/kg和0.3 μg/kg两个剂量组用于新生大鼠HIBD模型,采用干湿比重法、原子吸收光谱法和高效液相色谱电化学法检测缺氧缺血后脑组织含水量、脑组织钙含量和单胺类神经递质含量变化。结果：新生大鼠缺氧缺血组结扎侧脑组织平均含水量、组织钙含量及单胺类神经递质(除DOPAC外)含量较结扎对侧和/或正常对照组明显增高,含水量：(91.14±2.21)% vs (82.99±6.53)% (P<0.05),(91.44±2.21)% vs (87.22±1.13)%(P<0.05),钙含量：(255.24±122.6) μmol/g干重 vs (44.12±13.54) μmol/g干重(P<0.01),(255.24±122.6) μmol/g干重 vs (42.68±4.35) μmol/g干重(P<0.05),NGF干预后,结扎侧脑组织含水量、组织钙含量及单胺类神经递质(除DOPAC)外含量均明显下降,与HIBD组结扎侧相比有显著性差异,与正常对照组相比无显著性差异。0.1 μg NGF组,含水量：(86.86±0.86)% vs (91.14±2.21)% (P<0.05),钙含量：(44.34±3.10) μmol/g干重 vs (255.24±122.6) μmol/g干重(P<0.01)。0.3 μg NGF组,含水量：(87.45±0.37)% vs (91.14±2.21)% (P<0.05),钙含量：(42.03±14.99) μmol/g干重 vs (255.24±122.6) μmol/g干重(P<0.01)。结论：NGF可以降低钙超载,减轻脑水肿,减弱或抑制单胺类神经递质等从而有可能减轻HIBD。     

冠状病毒感染孕产妇及其分娩新生儿临床结局的系统综述

目的比较严重急性呼吸综合征冠状病毒1(SARS-CoV-1)、中东呼吸综合征病毒（MERS-CoV）及严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)感染孕妇的妊娠结局及对新生儿的影响,为指导SARS-CoV-2感染的防治提供证据。方法纳入核酸检测确诊冠状病毒（SARS、MERS和 COVID-19）感染的孕产妇分娩的新生儿,系统检索SARS、MERS和COVID-19孕妇的妊娠结局及新生儿文献,在Pubmed、中国生物医学文献数据库（CBM）和中国知网数据库（CNKI）检索,并在WHO COVID-19文献数据库和纳入文献的参考文献中进行补充检索,检索起止时间：2000年1月1日至2020年3月9日。分别通过阅读摘要和全文进行文献筛选,排除诊断试剂、分子诊断等方面文献。文献提取和评价均得到临床指南制作和评价中心专业人员的培训和审核,并对文献行偏倚风险评价。结果共纳入42例确诊冠状病毒感染的孕产妇和36例活产新生儿。其中SARS-CoV-1感染孕产妇13例,死亡3例 (23%),存活10例中4例在孕早期发生自然流产 (40%),其余6例分娩活产新生儿6例 (早产4例,足月2例),均未发生SARS-CoV-1感染;确诊MERS-CoV感染孕产妇2例,存活2例共分娩活产新生儿2例（早产、足月各1例）, 均未发生MERS-CoV感染;确诊SARS-CoV-2感染孕产妇27例,无产妇死亡病例,分娩活产新生儿28例 (双胞胎1例),咽拭子SARS-CoV-2核酸检测阳性新生儿3例,1例重型病例（先天性房间隔缺损）、2例轻型病例,生后新生儿与家人均有密切接触史,无证据显示胎盘垂直传播,均未行亲自母乳喂养,均治愈出院。结论文献报道不够充分的SARS-CoV-1和MERS-CoV感染孕产妇及其新生儿流行病学和临床特征,对SARS-CoV-2感染孕产妇及其新生儿感染预防、诊断和治疗仍有一定的参考价值。尽管文献存在高偏倚风险,但SARS-CoV-2感染晚期孕产妇及其新生儿出院时的结局是好的。     

亚低温降低新生大鼠缺氧缺血脑损伤半胱氨酸蛋白酶活性

目的　探讨亚低温治疗对新生大鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)脑组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶 3(caspase 3)活性的影响及意义。 方法　将HIBD模型鼠随机分为常温缺氧缺血 (IN)组 (肛温 37℃ )和亚低温缺氧缺血 (IH)组 (肛温 33℃ ) ;对照组为假手术动物 ,分为常温对照 (CN)组和亚低温对照 (CH)组。采用显色底物天冬氨酸 谷氨酸 缬氨酸 天冬氨酸 7 氨基 4 三氟甲基香豆素 (DEVD AFC)测定caspase 3酶的活性 ,并采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测脑细胞凋亡。结果　缺氧缺血侧大脑组织caspase 3活性逐渐增高 ,以IN组最明显 ,2 4h达高蜂 (34.7± 3.2 ) ,然后逐渐下降 ,但 4 8h(12 .9± 4 .1)和72h(4 .2± 0 .9)后仍有明显增高 ;亚低温可明显降低caspase 3活性的增高 ,以亚低温治疗 2 4h(2 .4± 0 .5 )最明显 ,与IN组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1) ;72h亚低温还可显著降低脑细胞凋亡的发生率 ,为 (6 .4± 1.7) % ,与IN组的 (2 5 .3± 1.5 ) %相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;72h亚低温对细胞坏死无明显改善 ,细胞坏死率为(11.2± 0 .7) % ,与IN组的 (13.0± 1.4 ) %相比 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。caspase 3活性与脑细胞凋亡发生率呈正相关 (r =0 .78,P <0     

早产儿病房光线暴露强度监测

目的了解早产儿病房环境光线暴露情况,为后续研究光环境干预对早产儿昼夜节律影响提供基础。方法在新生儿科早产儿病房,采用光度计,取房间对角线连线中点作为监测点,监测环境与暖箱内光线强度。结果日班环境的平均光线强度为(181.6±11.6)lux,暖箱内为(37.1±7.3)lux。夜班环境的平均光线强度为(86.8±5.6)lux,暖箱内为(36.8±10.8)lux。暖箱内光线暴露强度显著低于环境(均P0.01)。暴露环境、暴露时间及病房患儿数是影响光线暴露强度的主要因素(P0.05,P0.01)。结论早产儿病房的日间光线总体暴露均值稍低,夜间光线稍强。若需要模拟昼夜节律的交替光照并达到所需的光照强度,日间需在窗帘完全遮光的情况下、通过控制日光灯开启的数量以达到200~600lux的目标光线暴露,而夜间则需应用眼罩,以达到20lux的目标光线强度暴露。     

新生儿先天性巨大黑色素痣一例并文献复习

新生儿先天性皮肤巨大黑色素痣在国内较为罕见,作者报告一例出生后即存在的先天性皮肤巨大黑色素痣伴皮肤感染的病例,并复习相关文献。     

围生期铁代谢异常与脑损伤

围生期前后大脑经历了结构和功能上的巨大变化 ,铁是与细胞代谢有关蛋白 (酶 )的重要组分 ,在胎儿和新生儿期大脑发育的关键期起着重要作用。各种原因导致的围生期铁的缺乏 ,会影响大脑尤其是髓鞘的发育成熟并可遗留严重的后遗症。反之 ,各种围生期损伤因素导致红细胞溶解破坏 ,产生过多铁并与氧或氮的中间产物作用生成大量的自由基 ,产生严重的氧化应激损伤 ,加上新生儿期 (尤其是早产儿 )不成熟的抗氧化机制 ,同样可引起严重的脑损伤。明确铁代谢异常的病因及发生机制 ,保持铁代谢的稳态将会更好地防止围生期铁代谢异常引起的脑损伤     

轻度新生儿缺氧缺血性脑病神经系统发育结局的系统评价/Meta分析

背景：既往认为轻度新生儿却氧缺血性脑病（HIE）具有良好的长期结局,但近年来有证据表明轻度新生儿HIE较正常儿童存在不良神经发育结局。 目的：探讨轻度新生儿HIE是否受益于亚低温治疗。 设计：系统评价/Meta分析。 方法：检索Pubmed、Embase、Cochrane、CINAHL和中国生物医学文献服务系统（SinoMed）。中英文文献检索截止时间分别为2021年11月12日和2021年12月6日。阅读文题和摘要初筛,之后阅读全文进行再筛。再筛排除标准（满足以下条件之一）：①轻度新生儿HIE诊断不符合（改良）Sarnat标准;②新生儿合并有先天畸形;③不能提取新生儿轻度HIE的结局数据;④随访时间＜12月。采用Revman 5.4和R语言对提取的数据进行Meta整合。异质性采用I2检验,I2＞50%选用随机效应模型,I2≤50%选用固定效应模型。使用GRADE评价证据体质量,证据体中文献数量≥10篇进行发表偏倚分析。 主要结局指标：≥12月龄新生儿HIE死亡率和神经系统伤残联合发生率。 结果：中英文数据库共检索到1 839 篇,再筛113篇,最终24篇文献进入本文 Meta 分析。其中RCT 4篇,队列研究7篇,病例系列报告13篇。21篇文献以二分类变量报告神经系统伤残,3篇文献以连续变量报告神经系统伤残。随访时间在12个月至3岁16篇,＞3岁9篇（1篇文献分别在随访至24月和7岁时报告了神经系统伤残事件）。24篇文献在观察期间均未报告死亡事件。21篇以二分类变量报告的文献中,轻度新生儿HIE总样本量为369例,神经系统伤残发生率为21%（95%CI：14%~29%＝,I2=80%,Egger检验提示存在发表偏倚（t=4.68,P<0.01）;亚低温治疗亚组和非亚低温治疗亚组神经系统伤残发生率分别为11%（95%CI：0~23%）和21%（95%CI：13%~29%)。4篇RCT比较接受亚低温治疗和非亚低温治疗的轻度新生儿HIE患儿神经系统伤残发生率,差异无统计学意义（OR=0.78,95%CI：0.27~2.31,I2=0,P=0.62）;4篇队列研究将接受非亚低温治疗轻度新生儿HIE患儿与正常对照儿童相比,神经系统伤残发生率增加19倍（OR=19.06,95%CI：7.01~51.85,I2=42%,P=0.16）。随访12月龄至3岁亚组和＞3岁亚组神经系统伤残发生率分别为20%（95%CI：11%~29%）和24%（95%CI：11%~36%）。 结论：轻度新生儿HIE随访到3岁潜在的神经系统联合伤残风险增加至24%,对症支持治疗基础上予以亚低温治疗利大于弊。     

不同背景声音对早产儿喂养状况影响的研究

目的 探讨不同背景声音对早产儿喂养状况的影响,以指导临床合理实施背景声音干预.方法 采用方便抽样法,选取2018年1—12月在复旦大学附属儿科医院NICU住院的早产儿240例为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组、母亲声音组和莫扎特音乐组,每组各80例.3组患儿均给予NI?CU早产儿常规护理,对照组不给予声音干预,...     

亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤p-ERK/p38MAPK的影响

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号转导通路p-ERK/p38部分活化在亚低温治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)中的作用及意义.方法 实验分模型组和对照组.采用7日龄Sprague-Dawley(SD)清洁级大鼠,建立新生大鼠HIBD标准模型,随机分为常温缺氧缺血组(10只、肛温=37℃)和亚低温缺氧缺血组(10只、肛温=33℃);对照组为假手术动物,也分为常温组和亚低温组(各8只,余同上).取背侧海马冠状平面采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)结合苏木素-伊红(HE)、神经元Nissl染色和电镜观察凋亡小体检测脑细胞凋亡情况.采用Western印迹检测MAPK成分磷酸化p42/44ERK(简称p-ERK1/2)、磷酸化p-38 MAPK(简称p-p38)的变化时程及其意义.结果 72 h亚低温缺氧缺血组脑细胞凋亡发生率(6.4±1.7)%,与常温缺氧缺血组(25.3±1.5)%比较P＜0.01,差异有统计学意义.而细胞坏死发生率无明显改善.HIBD后MAPK信号转导系统活化,p-ERK1/2水平在IN组结扎侧大脑组织逐渐降低,而p-p38水平却逐渐升高,二者作用相拮抗.亚低温治疗可逆转二者的反向变化. 结论 亚低温治疗可通过p-ERK/p38MAPK信号转导通路抑制HIBD后的细胞凋亡.