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0 引言凋亡(apoptosis)又称为程序化细胞死亡(programmed cell death,PCD),是多细胞有机体为调控机体发育,维护内环境稳定,由基因控制的细胞主动死亡过程,他的发生是一系列称为胱冬肽酶(cysteinyl aspartate-specific protease,caspase)蛋白酶家族成员的作用,由活性中心 相似文献
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基因表达谱芯片筛选双环醇作用HepG2细胞后的差异表达基因 总被引:11,自引:0,他引:11
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丙型肝炎病毒核心蛋白反式激活基因TAHCCP1的克隆化研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 筛选并克隆丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白(core)反式激活的新型靶基因。方法 以HCV核心蛋白表达质粒pcDNA3.1(-)-core转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,提取mRNA并进行抑制性消减杂交分析。分析筛选出来的基因,其中之一与GenBank中注册的已知功能基因序列没有同源性。通过序列同源性搜索比对及电子拼接,根据基因起始密码子的Kozak规则和终止密码子下游保守的多聚腺苷酸信号序列,确定新型基因序列。从转染pcDNA3.1(-)-core的HepG2细胞提取总RNA,以RT-PCR技术扩增获得该新基因的全长序列,并对克隆的基因及其编码产物的序列进行分析。结果该新基因的编码序列全长为2001nt,编码产物由667aa组成,并测序证实,命名为TAHCCP1,在GenBank中注册,注册号为AY038359。结论 发现并鉴定、克隆了HCV核心蛋白反式激活作用的新型靶基因TAHCCP1,为进一步研究HCV核心蛋白反式激活作用的分子生物学机制和探索新型治疗技术奠定了基础。 相似文献
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目的评估耳后注射曲安奈德、利多卡因治疗单侧急性低频下降型感音神经性聋的疗效。方法由2007年1月,2013年6月入院的单侧急性低频下降型感音神经性聋57例为A组(对照组),行舒血宁加地塞米松静脉点滴治疗;门诊相同疾病患者为B组(观察组).行曲安奈德、利多卡因耳后注射加口服金纳多片治疗5l例。对两组中J洼别、发病年龄、病程、低频听力损失程度等因素,经f检验或卡方检验,对比两组的可比性;再分别对两组的总有效率行卡方检验分析。结果A组总有效率80.70%(46/57),B组总有效率96.08%(49/51),经统计学分析X^2=7.090,P〈0.05,差异有显著性。结论耳后注射曲安奈德、利多卡因治疗单侧急性低频下降型感音神经性聋的疗效好,方法简单,无明显副作用。 相似文献
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目的 丙型肝炎病毒(HCV)的非结构蛋白5A(NS5A)是一种具有显著反式激活作用的病毒蛋白质。为了探索HCV NS5A病毒蛋白反式激活作用的新的靶基因,我们应用抑制性消减杂交(SSH)技术对于转染和未转染的肝母细胞瘤细胞系HepG2进行分析。研究结果将有助于阐明HCV感染相关疾病的发病机制。方法 以HCV NSSA表达质粒peDNA3.1(-)-NSSA转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,提取mRNA并进行SSH分析。对于所获基因片段序列分析表明,其中之一为新型基因片段,与GenBank中注册的已知功能基因序列没有同源性,利用表达序列标签(EST)序列的搜索和比对,进行电子拼接。根据基因起始密码子的Kozak规则和终止密码子下游保守的多聚腺苷酸信号序列,确定新型基因序列。结果 结果从HepG2细胞提取总RNA,多聚酶链反应(RT-PCR)技术扩增获得该新基因的全长序列,测序证实,命名为NSSATP8在GenBank中注册,注册号为.AF529369.NSSATP8基因的编码序列全长为1449(nt),编码产物由483个氨基酸残基(aa)组成。结论 HCV NS5A反式激活新型靶基因NSSATP8筛选与克隆,进一步研究HCV NS5A反式激活作用的分子生物学机制和探索新型治疗技术奠定基础。 相似文献
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目的应用Geno Type MTBDRplus方法和传统比例法,对结核分枝杆菌利福平耐药性进行对比检测。方法同一份痰标本分别进行Geno Type MTBDRplus方法和传统比例法检测,检测结核分枝杆菌对利福平的耐药性。结果 52份涂片阳性痰标本,Geno Type MTBDRpuls方法检测结核分枝杆菌利福平耐药性的敏感度为75%,特异度为97.9%。结论Geno Type MTBDRpuls方法检测利福平耐药性,为临床早期诊断耐药结核病提供快速检测依据,利于临床早期合理治疗。 相似文献