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目的 探讨三聚氰胺单独及与三聚氰酸联合染毒致大鼠的肾毒性.方法 将初断乳清洁级雄性Wistar大鼠36只按体重随机分为3组,分别为三聚氰胺(25 mg/kg)+三聚氰酸(25 mg/kg)染毒组、三聚氰胺(25 mg/kg)染毒组和对照组,每组12只.采用饲料掺入法进行染毒,连续染毒4周.染毒后,处死动物,取血清测定肌酐、尿素氮、甘油三酯,取肾脏称重并计算脏器系数,观察肾脏的形态学和组织病理学变化.采用X射线衍射仪对肾脏中的晶体进行定性,采用液相色谱.质谱联用法测定三聚氰胺和三聚氰酸的含量.结果 两染毒组大鼠均出现食欲减低,多尿,少动,体重下降(P<0.01),肾脏系数升高(P<0.01).与对照组比较,三聚氰胺染毒组以及三聚氰胺+三聚氰酸染毒组血清中尿素氮、肌酐和甘油三酯含量均升高,差异有统计学意义(P<0.01).肉眼观察可见,三聚氰胺+三聚氰酸染毒组和三聚氰胺染毒组肾脏肿胀明显,体积增大,呈土黄色沙石样外观;组织病理学检查可见,肾小管中存在大量晶体,肾小管上皮受损.X射线衍射法确认肾脏中含有三聚氰胺-三聚氰酸晶体.三聚氰胺+三聚氰酸染毒组和三聚氰胺染毒组肾组织中三聚氰胺、三聚氰酸含量间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 单独给予一定量的三聚氰胺及同时给予三聚氰酸均可在大鼠肾脏形成晶体,造成不同程度的肾小管继发性损伤,并最终导致肾功能衰竭,三聚氰胺+三聚氰酸染毒组肾功能和组织病理学改变更为严重. 相似文献
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目的:探讨阿特拉津对小鼠血中微量元素的影响及其在生理和病理过程中的作用。方法:将小鼠按体重随机分为5组,各组染毒剂量分别为350、175、87.5 mg/kg,阳性对照组和阴性对照组,21 d处死,用原子吸收分光光度法测定血中元素的含量。结果:小鼠经口给予阿特拉津后,血中Fe、Zn、Mn、Co、Ca、Mg与阴性对照组比较,差异均有显著性(P<0.05);血中Cu含量没有明显变化。结论:阿特拉津对小鼠血中微量元素Fe、Zn、Mn、Co、Ca、Mg含量有影响,可能引发疾病。 相似文献
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鼻衄一般多从清泄肺热、清胃祛火等法着手.笔者通过临床观察,发现多数鼻衄痼疾患者有便秘或便溏不爽、腹胀等腑气不通的证候,于是根据"表里同治"的理论,采用"肺肠同治法"治疗该病,收到了满意的效果. 相似文献
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目的 探讨缺血性卒中患者并发急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的危险因素.方法 回顾性纳入缺血性卒中患者,收集一般临床资料、血管危险因素、药物使用情况、卒中病因学分型、卒中严重程度和基线生化指标等.根据是否发生AKI分为并发AKI组和对照组.采用多变量logistic回归分析缺血性卒中患者发生AKI的独立危险因素.结果 共纳入214例缺血性卒中患者,其中32例(14.95%)发生AKI,182例(85.05%)未发生AKI.AKI组心力衰竭(62.50%对41.21%;χ2=4.998,P=0.025)、应用甘露醇(87.50%对43.96%;χ2=20.643,P<0.001)和呋塞米(87.50%对43.96%;χ2=20.643,P<0.001)、应用对比剂(37.50%对19.23%;χ2=5.300,P=0.021)和对比剂用量>200 ml(28.13%对9.89%;χ2=6.637,P=0.010)患者构成比以及NIHSS评分[(18.0±4.5)分对(8.0±3.2)分;t=15.249,P<0.001]、舒张压[(89.98±9.12)mmHg对(80.56±8.19)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa;t=5.898,P<0.001]、空腹血糖[(10.54±4.31)mmol/L对(6.32±1.32)mmol/L;t=5.898,P<0.001]、血尿素氮水平[(11.21±2.13)mmol/L对(7.98±2.34)mmol/L;t=7.293,P<0.001]、动脉血乳酸浓度[(3.98±0.12)mmol/L对(0.91±0.25)mmol/L;t=68.003,P<0.001]均显著高于非AKI组.多变量logistic回归分析示,在校正各种混杂因素后,NIHSS评分较高[优势比(odds ratio, OR) 1.910,95%可信区间(confidence interval, CI) 1.517~6.012;P=0.024]、舒张压较高(OR 1.816,95% CI 1.652~3.876;P=0.018)、动脉血乳酸浓度(OR 1.553,95% CI 1.256~1.763;P=0.019)、应用脱水剂(甘露醇:OR 3.765,95% CI 2.081~9.658,P=0.017;呋塞米:OR 5.329,95% CI 3.085~8.763,P=0.010)、应用对比剂(OR 2.097,95% CI 1.364~2.456;P=0.031)以及对比剂>200 ml(OR 3.294,95% CI 1.464~2.786;P=0.021)是缺血性卒中患者AKI的独立危险因素.结论 NIHSS评分、舒张压、动脉血乳酸浓度、应用甘露醇和呋塞米以及应用对比剂和对比剂剂量>200 ml与缺血性卒中患者AKI独立相关. 相似文献
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为探讨1,25-(OH)_2-D_3调控炎性机制对糖尿病大鼠造影剂急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury, CI-AKI)的保护作用,选取雄性SD大鼠120只,分为对照组(CON组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病CI-AKI组(DCDM组)和1,25-(OH)_2-D_3干预组(DCDMVD组)。HE染色光镜观察肾脏组织病理学改变,利用自动生化分析仪检测血糖、血清肌酐(serum creatinine, Scr)水平变化,ELISA及PCR检测肾组织炎性因子各时间点水平变化情况。结果显示DCDM组Scr、肾小管损伤、肾脏肥大指数明显高于DM组(P0.05),DCDMVD组肾脏损伤指标明显改善(P0.05);与DM组相比,DCDM及DCDMVD组促炎因子(IL-17、IL-23、IFN-γ)与抑炎因子(IL-4、IL-10、TGF-β1)表达水平在各时间点有差异(P0.05),与DCDM组相比,DCDMVD组上述炎性因子表达水平在各时间点有差异(P0.05)。由此促炎与抑炎因子参与了糖尿病CI-AKI的早期病变过程,1,25-(OH)_2-D_3预干预可通过调控肾组织中炎性因子的表达发挥保护作用。 相似文献
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目的 研究β-淀粉样蛋白(β-amyloid)对原代培养的大鼠脑海马神经细胞内钙稳态和线粒体通透性转运孔(mitochortrial permebility transition pore,MPTP)的影响,探讨其神经毒性作用的机制.方法 原代培养8d后的Wistar大鼠脑海马神经细胞,用老化的Aβ25-35对其进行1,10和20 μmol/L剂量的染毒,培养24和48h后观察海马神经细胞形态、游离钙浓度、Ca2+-ATP酶活性、线粒体膜电位,应用Western blot方法分析MPTP组成蛋白表达情况.结果 随着Aβ25-35剂量的增加和染毒时间的延长,可以观察到原代培养的海马神经细胞呈现出弥漫性肿胀、开始变形、出现空泡、胞体边缘模糊的形态变化;原代培养海马神经细胞内的游离钙离子的浓度也呈逐渐上升趋势,其中Aβ25-35 20 μmol/L组在24h和48 h时,细胞内钙离子浓度分别为(31.04±4.16)和(32.80 ±0.43),均显著高于对照组(20.95±4.04)和(22.23 ±0.49)(P <0.05);Ca2+-ATP酶活性随着染毒剂量和染毒时间增加明显降低(P<0.05),其中Aβ25-3520 μmoL/L组在24h和48h时,细胞内Ca2+-ATP酶活性为(2.14±0.01)和(1.10±0.05) U/mgprol,均显著低于对照组(5.17±0.08)和(4.57±0.06)(P<0.05);线粒体膜电位Aβ25-35 20μmol/L组在24h和48 h时,细胞内线粒体膜电位分别为(20.34 ±7.05)和(19.05±6.15),均显著低于对照组(38.47 ±0.72)和(40.07±1.26)(P<0.05);有明显剂量反应关系;MPTP孔道蛋白的WB结果显示蛋白表达量随着染毒剂量增加而增加.结论 Aβ25-35通过破坏细胞的钙稳态激活MPTP孔道影响线粒体功能从而发挥神经毒性作用. 相似文献
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王明秋高珉之孟琳张安娜柴玮杰 《毒理学杂志》2019,(2):166-168
葛根作为中药历史悠久,最早见于汉代的《神农本草经》,后在《本草纲目》等重要医药古籍中均有记载。葛根黄酮是中药葛根的主要功效成分,具有解热生津、发表解肌和升阳透疹等功效,广泛应用于心脑血管系统、肝和神经系统等疾病的临床治疗中[1-2]。甜菜碱又名三甲基甘氨酸,可从甜菜制糖后的糖蜜中提取,是人体内唯一可代替叶酸或S-腺苷蛋氨酸的甲基供体,具有保护肝肾、降低患心血管疾病风险等作用[3-6]。 相似文献
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