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20世纪90年代以来,中国的高等教育逐渐由精英教育转变为大众教育,高校的课程设置一般只注重基础课、专业基础课和专业课的开设,忽视对大学生素质的全面培养.随着素质教育的不断深化,高校开始逐渐的完善课程体系,主要重点在于完善选修课的课程设置.选修课虽然在高校教育中开始占有一定的地位,但是选修课本身从其性质上有一定的局限性,如选修课课时较少,一般都在30个学时以内,但教学内容较多却没有统一的教材,并且学生对学习选修课的重要性缺乏应有的重视,学习的主动性和积极性一般不高.所以,选修课的内容设置以及教学方法都很重要.生命伦理学是一门新兴学科. 相似文献
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目的:为临床药师参与院内会诊提供参考。方法:临床药师参与1例冠状动脉造影术后并发败血症的会诊,血培养显示溶血性葡萄球菌及腐生葡萄球菌生长,两者均属于凝固酶阴性葡萄球菌,药敏试验提示对万古霉素敏感。临床药师根据病情分析用药后给出用药建议,医生采纳,使用万古霉素治疗但疗效不佳,经外院专家会诊后使用达托霉素抗感染治疗成功。结果与结论:临床药师要注重知识的积累,关注专业领域的治疗指南更新,参与院内会诊是临床药师价值的体现的途径,也是促进临床药师尽快成长的必经之路。 相似文献
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小鼠心肌组织裂解上清液诱导小鼠骨髓瘤Sp2/0细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究小鼠心肌上清液诱导小鼠骨髓瘤Sp2/0细胞凋亡的作用.方法:在Sp2/0细胞培养孔中,分别加入不同稀释度(1:6,1:12,1:24)的小鼠心肌上清液和环磷酰胺,24h后镜下观察细胞形态,并于48h后流式细胞仪检测凋亡细胞的比率;同时,Sp2/0细胞和小鼠心肌细胞共培养,10h后观察Sp2/0细胞形态学变化;并用不同稀释度(1:5,1:10,1:20,1:40)小鼠心肌裂解上清液、肝脏裂解上清液、胸腺裂解上清液及环磷酰胺诱导Sp2/0,HeLa,Hep-2和Vero细胞凋亡,并比较其差异.结果:不同稀释度的心肌裂解上清液均可诱导Sp2/0细胞的凋亡,尤以高稀释度更明显;小鼠心肌细胞与Sp2/0细胞共培养10h后,少部分Sp2/0细胞出现凋亡;小鼠心肌裂解上清液、肝脏裂解上清液、胸腺裂解上清液均可引起Sp2/0,HeLa,Hep-2和Vero细胞发生凋亡,但小鼠心肌裂解上清液作用明显,且作用时间持久.结论:小鼠心肌组织裂解上清液具有明显诱导小鼠骨髓瘤Sp2/0细胞凋亡的作用. 相似文献
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目的建立使风疹病毒(RV)在Vero细胞(非洲绿猴肾传代细胞株)上产生的细胞病变效应(CPE)易于观察的简便试验方法,以利于病毒的分离、培养与鉴定.方法在RV接种Vero细胞4天后,用不同pH值(4.0、4.5、5.0、5.5、6.0、7.0)的融合营养液处理细胞,继续按常规条件培养1天后,在倒置显微镜下观察RV引起的特征性CPE-多核巨细胞,染色后计数多核巨细胞的形成率.同时检测在不同条件(融合时间、病毒接种初始滴度)下,多核巨细胞形成率的变化.结果感染RV的Vero细胞经过酸性融合营养液的处理,可出现RV特征性CPE-多核巨细胞.发现在37℃、pH 5.0的酸性融合营养液处理染毒细胞10 min后,继续培养1天,出现的细胞病变形态最典型,染色后计数发现多核巨细胞的形成率最高,为14.7%(P<0.01).融合处理的时间对多核巨细胞的形成率没有影响.随着病毒接种初始滴度的降低,多核巨细胞的形成率也相应降低.结论此方法简单、易行,使RV在Vero细胞上产生的细胞病变清晰易观察. 相似文献
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目的 观察螺内酯(Spi)对醛固酮(Ald)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(RMCs)表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨其肾脏保护机制.方法 体外培养RMCs,分组如下:NG组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L),Ald组(Ald 10-7 mol/L),A组(Spi 10-7 mol/L + Ald 10-7... 相似文献
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目的 观察肝癌组织中维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导的蛋白质(protein induced by vitamin K absence or antagonist-Ⅱ,PIVKA-Ⅱ)表达情况及维生素K2(vitamin K2,VitK2)对肝癌细胞中PIVKA-Ⅱ的影响,探讨PIVKA-Ⅱ与肝癌的关系及可能机制。 方法 选择浙江省肿瘤医院、浙江省中山医院2012年1月-2015年12月100对手术切除的原发性肝癌组织及癌旁组织标本,采用ABC免疫组织化学法测定组织中PIVKA-Ⅱ的阳性表达情况,采用化学发光免疫分析法测定标本中PIVKA-Ⅱ水平;将HepG-2细胞和浓度为20 μM的VitK2共同培养,酶联免疫吸附(ELISA)法测定VitK2对HepG-2肝癌细胞PIVKA-Ⅱ表达的影响,MTT法测定VitK2对HepG-2肝癌细胞生长的影响,Transwell法测定VitK2对HepG-2肝癌细胞侵袭能力的影响。 结果 肝癌组织中PIVKA-Ⅱ阳性率(74.0%)高于癌旁组织中PIVKA-Ⅱ阳性表达率(25.0%,P<0.05);肝癌组织中PIVKA-Ⅱ水平(3 786.23±143.24) mAU/g高于癌旁组织中PIVKA-Ⅱ水平(167.34±21.54) mAU/g,P<0.05。对照组肝癌细胞PIVKA-Ⅱ水平为(3.43±0.04) ng/(ml·106细胞),VitK2组肝癌细胞PIVKA-Ⅱ水平为(2.57±0.02) ng/(ml·106细胞),VitK2组肝癌细胞PIVKA-Ⅱ水平明显低于对照组(P<0.05)。VitK2与HepG-2肝癌细胞共同培养,第1天、第2天、第3天、第4天、第5天、第6天时VitK2对HepG-2细胞的抑制率分别为9.2%、16.5%、26.7%、34.8%、41.2%、46.7%。VitK2与HepG-2肝癌细胞培养24 h后,VitK2对HepG-2肝癌细胞侵袭的抑制率为37.2%。 结论 肝癌组织中PIVKA-Ⅱ呈高表达,VitK2能够降低肝癌细胞中PIVKA-Ⅱ水平、抑制肝癌细胞生长、降低肝癌细胞侵袭能力。 相似文献
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人巨细胞病毒先天感染小鼠大脑皮质的病理学特征 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究人巨细胞病毒( H C M V) 经小鼠胎盘垂直传播致胎鼠大脑皮质感染的病理学特征。方法 在8 ~12周龄 B A L Bc 雌雄小鼠腹腔内接种 H C M V 后, 交配, 待孕鼠妊娠第7 天及临产时处死动物; 无菌将雌胎鼠双侧大脑皮质取出, 应用常规组织切片 H E 染色、脑压印片地高辛标记 H C M V 寡核苷酸探针原位杂交及病毒分离的方法进行检测分析。结果 组织学检查发现, 雌、胎鼠脑微血管扩张充血, 脑实质有中性粒细胞和单核细胞浸润, 部分神经细胞已变性坏死。在胎鼠脑组织切片上, 还可见到软化灶及受染神经细胞核内 H C M V 特征性嗜碱性包涵体。原位杂交显示, 病毒核酸存在于待产胎鼠脑神经细胞及胶质细胞核内及胞浆内。在胎鼠脑组织悬液中分离出该病毒。结论 H C M V 能通过 B A L Bc 小鼠胎盘致发育中子鼠大脑皮质感染, 发生侵袭性脑膜脑炎性病理改变。 相似文献