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氟桂利嗪对小鼠生精细胞T型Ca~(2+)通道的作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:研究二苯烷基氨类衍生物氟桂利嗪(F lu)对小鼠生精细胞T型钙电流(ICaT)的影响。方法:采用急性机械分离的小鼠生精细胞,应用膜片钳全细胞记录技术,观察F lu对ICaT的影响。结果:钳制电位为-90 mV、刺激电压为-30 mV时,F lu(0.1、1、10、100μmol/L)可抑制小鼠生精细胞Ca2+电流,抑制率分别为(23.34±2.76)%、(46.04±3.52)%、(62.52±3.70)%、(73.52±3.12)%(P<0.05);F lu对T型Ca2+通道的半数最大抑制浓度为0.29μmol/L。结论:F lu对生精细胞T型Ca2+通道有阻断作用,呈浓度依赖性;Cav3.2是生精细胞T型Ca2+电流的主要贡献者。 相似文献
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目的 观察全麻复合硬膜外麻醉对老年膝关节置换术患者认知功能的影响.方法 选取2015年2月—2019年3月接受膝关节置换术患者80例,根据随机数表法分为观察组及对照组,各40例.对照组实施持续硬膜外麻醉,观察组实施全麻复合硬膜外麻醉,对比两组手术各时点的血流动力学变化情况;术后3 d,采用简易精神状况检查量表(MMSE... 相似文献
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目的 探讨Mirizzi综合征术中胆道损伤的处理及预防.方法 对四川省宜宾市第二人民医院自2005年9月至2012年12月间收治的共65例Mirizzi综合征患者的临床资料进行回顾性分析.结果 本组65例(含术前明确诊断者12例)均采用手术治疗.其中11例采用腹腔镜完成,54例采用开腹手术;有52例行完整胆囊切除术,胆囊大部分切除13例;同时行胆总管探查者21例;11例胆囊胆管瘘口采用直接缝合修补;用胆囊瓣瘘口修补加胆总管探查5例;1例用肝圆韧带作瘘口修补、胆总管探查T管引流术;3例直接行肝总管空肠Roux-en-Y吻合术.共有9例(13.85%)术中发生胆道损伤,采用胆管损伤直接修补者2例,行胆道损伤整形修补加胆管探查T管引流术2例,胆总管对端吻合T管支撑引流1例,胆管空肠Roux-en-Y吻合3例,胆总管外引流后Ⅱ期行肝管空肠盆式吻合术1例.术后发生胆漏者13例,均经腹腔引流6~24d后自愈,无其他严重并发症.结论 Mirizzi综合征术前诊断困难,术中明确诊断是防止胆道损伤的关键,处理时按各类型的特殊性作相应的手术处理,可获得良好效果. 相似文献
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目的:研究17β-雌二醇(E2)对小鼠生精细胞T型钙电流(ICaT)的影响。方法:采用膜片钳全细胞记录技术观察E2对急性机械分离的小鼠生精细胞ICaT的影响。结果:E2(1、10、100μmol/L)呈浓度、电压依赖性抑制小鼠生精细胞钙电流,抑制率分别为(13.48±1.86)%、(28.98±2.70)%和(52.93±3.42)%(n=6,P<0.05)。E2对T型钙通道的半数最大抑制浓度(K50)为8.89μmol/L。100μmol/LE2显著改变T型钙通道的激活和失活特性:半数激活电压(Va1/2)和激活斜率因子(κa)分别从(-48.94±0.22)mV、(5.19±0.19)mV变为(-54.34±1.02)mV和(6.02±0.84)mV(n=5,P<0.05);而半数失活电压(Vi1/2)和失活斜率因子(κi)分别从(-56.51±0.13)mV、(3.36±0.11)mV变为(-61.78±0.50)mV、(4.25±0.37)mV(n=5,P<0.05)。结论:E2对生精细胞T型钙通道有抑制作用,呈浓度依赖性。 相似文献
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目的研究乙型肝炎肝硬化患者血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平与肠道屏障功能损害的关系。方法 2015年1月~2017年1月我院诊治的乙型肝炎肝硬化患者107例,其中Child-Pugh A级35例,Child-Pugh B级42例,Child-Pugh C级30例,另选同期健康志愿者40例。采用酶联免疫吸附法检测血清IGF-Ⅰ水平,采用化学比色法检测血清二胺氧化酶(DAO),采用改良酶学分光光度法检测血清D-乳酸,采用显色基质鲎实验法检测血清内毒素,采用高压液相色谱分析法检测尿液乳果糖/甘露醇(L/M)排出比。结果健康人血清IGF-Ⅰ水平为(217.1±40.2)ng/ml,显著高于Child-Pugh A级肝硬化患者的(180.3±33.4)ng/ml、B级的(152.4±26.5)ng/ml或C级的(126.9±21.8)ng/ml(P0.05);健康人血清DAO、D-乳酸、内毒素和尿液L/M比值分别为(2.5±0.5)U/ml、(7.1±1.3)μg/ml、(0.4±0.1)EU/ml和(6.3±1.1)%,显著低于Child-Pugh A级肝硬化患者的(3.3±0.7)U/ml、(9.0±1.6)μg/ml、(0.6±0.1)EU/ml和(9.2±1.7)%或B级的(4.6±0.9)U/ml、(11.2±1.9)μg/ml、(0.8±0.1)EU/ml和(12.6±2.3)%或C级的(5.8±1.0)U/ml、(13.4±2.4)μg/ml、(1.1±0.2)EU/ml和(15.7±2.8)%(P0.05);乙型肝炎肝硬化患者血清IGF-Ⅰ与DAO、D-乳酸、内毒素和尿液L/M比值均呈负相关(r=-0.845、r=-0.808、r=-0.867、r=-0.839,P0.01)。结论乙型肝炎肝硬化患者存在肠道屏障功能损害,检测血清IGF-Ⅰ水平有一定的判断意义。 相似文献
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目的分析腹腔镜贲门-胃底周围血管离断联合经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)对肝硬化门静脉高压症效果的影响。
方法选择2016年2月至2018年2月宜宾市第二人民医院接受治疗的肝硬化门静脉高压症导致胃底食管静脉曲张患者94例,随机数字表法分成两组,各47例,其中对照组行腹腔镜贲门-胃底周围血管离断术,观察组在对照组基础上行TIPS术,观察两组患者临床疗效、实验室指标以及围手术期门静脉血流动力学。
结果(1)观察组患者总有效率为95.74%(45/47),显著高于对照组的82.98%(39/47),差异有统计学意义(Z=5.173,P=0.005)。(2)术后6个月时,观察组患者脾静脉血流量(SVF)、门体压力梯度、门静脉直径(PVD)、脾静脉内径(SVD)、门静脉血流量(PVF)较术前下降,且显著低于同期对照组水平,而脾静脉流速(SVV)及门静脉流速(PVV)较术前升高,显著高于同期对照组水平(P<0.05)。(3)术后1、6个月时,观察组患者血清尿素水平较术前下降,并显著低于同期对照组水平,而白蛋白(ALB)水平较术前上升,显著高于同期对照组水平,术后1个月观察组患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平高于术前,但低于对照组,术后6个月观察组ALT及AST水平低于术后1个月和对照组(P<0.05)。(4)术后1、6个月时,观察组患者血清内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及血浆肾素活度(PRA)表达水平较术前下降,且显著低于同期对照组水平,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论腹腔镜贲门-胃底周围血管离断联合TIPS治疗肝硬化门静脉高压导致的胃底食管静脉曲张,可显著改善患者的肝、肾功能及门静脉血流动力学。 相似文献
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目的探讨对于不能切除的胰头癌老年患者行外科手术减黄的安全性和有效性。方法回顾性分析2002年7月至2009年6月期间在我科因患有不能切除的胰头癌而行姑息性治疗的55例患者的临床资料,根据不同年龄和治疗方法患者分为以下3组:A组(年龄≥65岁,n=19),行外科手术转流胆汁减黄;B组(年龄65岁,n=19),行外科手术转流胆汁减黄;C组(年龄≥65岁,n=17),仅接受PTBD减黄,对各组患者治疗结果进行分析。结果 A组患者与B组比较,术后血胆红素水平、早期并发症发生率、术后平均住院时间及平均生存时间的差异均无统计学意义(P0.05),但B组中1例(5.3%)患者出现黄疸复发,1例(5.3%)患者出现胃输出梗阻,而A组则没有,差异有统计学意义(P0.01)。与A组比较,C组患者术后血胆红素水平、再入院例数、黄疸复发率以及胃输出梗阻发生率更高(P0.05和P0.01)。C组患者的术后平均住院时间和平均生存期均短于A组(P0.01和P0.05)。结论对于患有不能切除的胰头癌老年患者,外科手术减黄不会增加并发症发生率,并可以提高其生存质量。 相似文献
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目的:探讨脱氧鬼臼毒素(DOP)对外周神经系统的毒性作用机制?方法:采用全细胞膜片钳技术研究DOP对急性分离大鼠背根(DRG)神经元电压依赖性钾通道的作用,从离子通道水平探讨其神经毒性作用机制?结果:10?20?40?80 μmol/L的DOP对全钾电流(IK)和延迟整流钾电流(IKDR)均有影响,且能以浓度依赖方式?部分可逆地阻断电压依赖性钾电流,使电流电压曲线向去极化方向移动?同时,DOP对IKDR的抑制率[(43.22 ± 6.85)%]明显高于IK[(27.55 ± 4.65)%]?结论:DOP对钾离子电流的影响可能是鬼臼毒素类化合物引起外周神经病变的机制之一? 相似文献
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目的:研究地昔帕明(desipramine,DMI)对大鼠背根神经节神经元电压依赖性钠电流的影响。方法:分离单个大鼠背根神经节,应用全细胞膜片钳技术观察地昔帕明对内向钠电流(INa)的影响。结果:地昔帕明浓度依赖性地抑制INa,即分别加入10,50,100μmol/L的DMI可使钠电流的抑制率达(5.56±0.62)%,(54.67±13.39)%和(86.63±16.08)%,并且,50μmol/L的DMI可使INa稳态失活曲线左移,V1/2分别由对照组的-(43.71±0.79)mV降低至-(47.91±1.14)mV,k值无明显变化。结论:DMI浓度依赖性地抑制背根神经节神经元Na+通道,并改变通道的失活,这可能是其影响痛觉传导通路,产生镇痛作用的机制之一。 相似文献