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91.
目的 应用台盼蓝排斥实验比较体外4种粘结材料对人牙周膜成纤维细胞(HPDLC)及NIH-3T3细胞株的细胞毒性.方法 将2种细胞与4种材料(普通型玻璃离子、加强型玻璃离子、SuperBond C & B及SE BOND)浸提液共培养,计算细胞成活率.结果 2种细胞的存活率差异无统计学意义.结论 4种粘结材料均尤细胞毒性,满足口腔材料临床应用的生物相容性要求.  相似文献   
92.
<正>肺癌是全世界发病率较高的恶性肿瘤之一,发展速度快、死亡率高,绝大多数患者发现时已为晚期[1]。多数患者在接受手术治疗的同时,仍需使用抗肿瘤药[2]。近年来,靶向药物由于其细胞毒性小、选择作用强等优点,在临床上备受关注[3]。安罗替尼(anlotinib)是一种新型小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂,目前已成为晚期肺癌三线治疗不可或缺的药物选择[4]。  相似文献   
93.
我们采用流式细胞仪(flowcytometry,FCM),对二甲基苯并蒽(dimethylbenzanthracene,DMBA)诱导金黄地鼠颊囊癌模型癌变过程中DNA含量、细胞周期及细胞凋亡的变化进行了检测,观察该模型癌前病变及癌变过程的细胞动力...  相似文献   
94.
目的评价DNA含量(DI)、倍体、S期细胞比例(SPF)、银染核仁形成区(AgNOR)、增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指数(APO)在口腔粘膜癌前病变癌变监测中的价值及临床应用意义。方法应用流式细胞仪(FCM)、免疫组化等方法对DMBA致地鼠颊囊粘膜癌前病变及癌变过程中的DNA含量、倍体、SPF、AgNOR及APO进行定量检测。结果在Ⅰ—Ⅳ组间(Ⅰ组为正常颊囊粘膜、Ⅱ组为上皮单纯增生、Ⅲ组为上皮异常增生、Ⅳ组为癌肿组)DNA含量、异倍体出现率、SPF、AgNOR计数及PCNA表达依次递增;APO指数随Ⅰ—Ⅲ组依次升高,Ⅳ组时下降。多元逐步判别分析,建立判别函数方程,回代判别准确率为90%。结论本实验结果提示综合监测为口腔粘膜癌前病变癌变的细胞动力学的动态规律的观察提供有益的资料,并对进一步从分子生物学水平研究癌前病变及其癌变将具有重要价值。  相似文献   
95.
96.
核密度估计法在口腔粘膜增生性质判别中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   
97.
目的:评估含8%精氨酸的脱敏牙膏与含0.8%精氨酸的脱敏漱口液对玻璃陶瓷和牙本质间微拉伸粘接强度及粘接界面的影响。方法:选择10颗正畸减数离体牙,去除牙合面釉质,暴露牙本质后,沿近远中向纵行切割分成3等分,依照牙本质处理方式的不同分为脱敏牙膏组,脱敏漱口液组及对照组。用RelyXTM Unicem 2自混自粘接树脂水门汀将牙本质面与玻璃陶瓷瓷块粘接。24 h后,将试件制备成横截面为1.0 mm ×1.0 mm的试件,用微拉伸仪测定粘接强度,用体式显微镜观察断裂类型,并用扫描电子显微镜观察粘接界面。结果:脱敏牙膏组(16.15±3.37) MPa和脱敏漱口液组(15.29±3.05) MPa微拉伸强度小于对照组(20.82±4.17) MPa(P<0.05),脱敏牙膏组和脱敏漱口液组之间无显著性差异(P>0.05)。扫描电镜显示,对照组有树脂突深入牙本质小管,脱敏牙膏与脱敏漱口液组均无树脂突伸入牙本质小管。结论:含8%精氨酸的牙膏与含0.8%精氨酸的漱口液均可通过影响树脂突的形成降低玻璃陶瓷与牙本质的微拉伸粘接强度。  相似文献   
98.
目的了解口腔专科医院口腔颌面外科手术患者医院感染情况,为预防和控制医院感染提供依据。方法采取回顾性调查方法,对2012—2013年出院的口腔颌面外科手术患者的医院感染及相关因素进行分析。结果4 863例患者中发生医院感染108例,医院感染率为2.22%。其中≥60岁老年患者和全麻患者的医院感染率分别为4.43%和2.60%,均高于儿童、青壮年患者和局麻患者的医院感染率,差异均有统计学意义(P均0.01)。医院感染部位以颌面深部手术切口为主,占73.15%;其次是下呼吸道、表浅手术切口,分别占12.96%和8.33%。不同病种的医院感染率中,以口腔颌面部恶性肿瘤手术患者的医院感染率最高,为9.10%;其次为创伤(2.84%)和涎腺疾病(2.34%)。病原学检测结果以革兰阴性菌为主,占61.63%;革兰阳性菌占34.88%。结论对老年、全麻及恶性肿瘤等口腔颌面外科手术后医院感染的高发患者,应针对性地加强防控措施,以减少医院感染的发生。  相似文献   
99.
口腔黏膜色素沉着异常类疾病临床上较为常见,鉴别诊断对于正确诊断和治疗十分重要。文章以1例Laugier-Hunziker综合征(LHS)病例的诊断为例,从临床表现、皮肤镜、实验室检查和病理学检查等方面着手,探讨口腔黏膜色素沉着异常类疾病的鉴别诊断,以期为临床医生提供帮助。  相似文献   
100.
目的:运用单核苷酸多态性芯片检测口腔白斑(OLK)及鳞癌(OSCC)的DNA变化。方法:利用SNP6.0Array基因芯片对906,660个SNP(单核苷酸多态性)位点进行分型检测,对946,000位点进行拷贝数变异检测,DNA序列分析验证。结果:OLK和OSCC中存在复杂的遗传变异,主要位于染色体3、5、7、8、9、11、13、14、15、17、18上。结论:微阵列比较基因组杂交是研究OLK发病机制的新方法,多个基因参与OLK癌变的发生发展。  相似文献   
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