血管壁细胞人突触相关蛋白的表达

目的　目前尚无文献报道人突触相关蛋白与脂蛋白代谢和泡沫细胞形成、凋亡的关系。本文研究氧化型低密度脂蛋白致THP 1细胞泡沫化过程中人突触相关蛋白基因的表达 ,用制备的兔抗人突触相关蛋白多克隆抗体检测其在血管细胞及肝癌细胞系HepG2细胞中的表达。方法　THP 1细胞用 16 4 0培养 ,PMA处理诱导其向巨噬细胞分化 ,实验组加氧化型低密度脂蛋白(终浓度 80mg/L) ,对照组不加氧化型低密度脂蛋白。根据人突触相关蛋白基因序列设计引物 ,以看家基因GAPDH为内对照 ,反转录—聚合酶链反应半定量检测人突触相关蛋白基因的表达。用特异的抗人突触相关蛋白的多克隆抗体 ,采用免疫组织化学或流式细胞术检测人突触相关蛋白在人内皮细胞、平滑肌细胞、THP 1细胞和肝癌细胞系HepG2细胞中的表达。结果　人突触相关蛋白基因在氧化型低密度脂蛋白致THP 1细胞泡沫化过程中表达增高 ,与抑制消减杂交结果一致。免疫组织化学或流式细胞术检测 ,人突触相关蛋白在人内皮细胞、平滑肌细胞、THP 1细胞和肝癌细胞系HepG2细胞中均有表达 ,主要定位在细胞质 ,与该基因的生物信息学分析结果一致。结论　人突触相关蛋白在多种细胞中均有表达 ,人突触相关蛋白基因在单核细胞泡沫化过程中表达增高 ,可能与单核细胞源性泡沫化细胞形成     

老年人肥胖与代谢综合征关系的调查与分析

目的　探讨老年人全身肥胖和腹部肥胖与代谢综合征 (MS)的关系。　方法　横断面调查法调查 4 95 0名年龄 6 0～ 92岁的老年人 ,并用趋势 χ2 检验和多因素logistic回归进行有关分析。根据亚洲人肥胖标准诊断肥胖。高血糖、高血压、高甘油三酯、低HDL C在体内聚集数达 2个及以上被诊断为MS。　结果　 (1)超重、肥胖和腹部肥胖随增龄而增多的趋势并不显著 (除男性腹部肥胖外 ,其余均为P >0 0 5 )。I度、II度全身肥胖者各有 80 2 %、97 2 %的老年人同时有腹部肥胖。 (2 )随年龄、体质指数 (BMI)和腹围 (WC)的增大 ,MS的现患率显著增高 (均为P <0 0 5 )。 75岁以上组与 6 0～ 6 4岁组比较 ,MS现患率增高接近 8 0 % ;与BMI <2 3 0kg/m2 人群相比 ,男性超重、I度肥胖、II度肥胖人群MS现患率分别高 14 4 %、2 9 1%、34 6 % ,女性分别高 10 0 %、2 3 1%、2 8 2 % ;腹部肥胖男性高 2 1 3% ,女性高 17 1%。调整糖尿病和高血压家族史后的标准OR值显示 ,3个变量对MS的作用强度依次男女均为BMI >WC >年龄。 (3)随两种肥胖类型的聚集并程度的加重 ,MS发生的危险性逐步增高。BMI≥ 2 5kg/m2 且腹部肥胖人群发生MS的危险性是BMI <2 3kg/m2 且无腹部肥胖人群的 4倍之多 ,调整年龄、性别、糖尿病和高血压家族史后 ,这     

野生型P53基因导入诱导血管平滑肌细胞凋亡

为观察野生型P53基因诱导血管平滑肌细胞凋亡的现象，探讨对生型P53基因导入抑制平滑肌细胞增殖的作用机理，构建了野生型P53基因的重组腺病毒载体，体外转染兔主动脉血管平滑肌细胞。应用流式细胞议分析细胞周期，氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入试验检测DNA合成，琼脂糖凝胶电泳观察DNA区带图谱，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术原位检测细胞凋亡。结果发现，野生型P53基因重组腺病毒载体转梁平滑肌细胞后，细胞内DNA合成减少。流式细胞仪分析显示77％的平滑肌细胞生长停滞在G0／Gl期，约45％的细胞发生细胞凋亡。dUTP切口末端标记阳性细胞百分率为40％～50％。DNA在琼脂糖凝胶电泳中呈现阶梯状区带图谱。以上结果提示，野生型P53基因通过诱导细胞凋亡对血管平滑肌细胞增殖起抑制作用。