颈椎前路减压及融合治疗多节段脊髓型颈椎病有关问题探讨

目的 :探讨颈椎病前路减压及融合治疗多节段脊髓型颈椎病的手术适应证、并发症及其处理。方法 :回顾性分析脊髓型颈椎病 2 2 6例 ,其中多节段 2 3例 ,约占 9.1% ,采用前路减压及融合术。结果 :随访 19例 ,优 13例 ,良 4例 ,好转 2例 ,无恶化或加重的病例。结论 :颈椎前路减压及融合术患者术中处于清醒状态能与术者配合 ,随时观察脊髓神经损伤体征 ,既达到广泛减压 ,又能融合稳定病变节段 ,有利于脊髓功能的恢复     

复杂核型白血病患者的p53基因异常及临床意义

目的 探讨复杂核型异常白血病患者的p53基因异常的情况及其临床意义.方法 使用间期荧光原位杂交技术(interphase fluorescence in situ hybridisation,I-FISH)分析38例复杂核型异常及24例非复杂核型异常的白血病患者的p53基因异常的情况.结果 38例复杂核型异常的白血病患者p53基因的缺失频率为44.74%(17/38),24例非复杂核型异常的缺失频率为4.16%(1/24),两者之间差异有统计学意义(P<0.01).其中13例伴复杂核型的急性白血病患者完全缓解率15.40%,中位生存时间105天.结论 I-FISH可以快速、准确、灵敏的检测出p53基因的缺失,伴复杂核型的白血病患者p53基因缺失频率较高,完全缓解率低,中位生存时间较短.     

辛伐他汀对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞NF-κB信号通路的影响

目的 探讨辛伐他汀对人急性早幼粒细胞白血病细胞株(NB4细胞)增殖与凋亡的影响以及对凋亡信号转导通路NF-κB通路相关基因mRNA表达的影响,以探讨辛伐他汀抗白血病效应及可能机制.方法 以不同浓度辛伐他汀处理NB4细胞,取对数生长期细胞进行实验.实验分为阴性对照组和辛伐他汀处理组(终浓度分别为5、10、15 μmol/L),培养24、48、72 h.采用MTT法观察NB4细胞增殖能力;流式细胞术测定NB4细胞凋亡指标AnnexinⅤ/propidium iodide变化;PCR芯片研究NB4细胞NF-κB通路相关基因mRNA的差异表达.结果 辛伐他汀对NB4细胞的生长有明显抑制作用和促凋亡作用(均P＜0.01),且呈时间与剂量依赖性.15 μmol/L辛伐他汀处理NB4细胞24、48、72 h细胞抑制率分别达到45.75％、92.91％、96.46％,而细胞早期凋亡率分别为30.25％、64.34％、87.38％.与对照组相比,15 μmol/L辛伐他汀处理NB4细胞48 h组中NF-κB通路有56个基因表达发生改变,其中47个基因表达下调、9个基因表达上调.结论 辛伐他汀能抑制NB4细胞增殖并诱导其凋亡,其诱导凋亡机制可能与辛伐他汀调节NF-κB通路相关基因的表达有关.     

WT1反义寡核苷酸对K562白血病细胞生长抑制作用研究

 目的 探讨WT1反义寡核苷酸（WT1-ASO）对白血病细胞生长抑制作用。方法 合成一段与WT1基因转录本翻译起始序列互补的、含18个碱基的WT1反义寡聚核苷酸序列,以200 μg／ml与白血病细胞系K562和U937共培养,同时设立WT1-SO组及单纯培养基对照组,锥虫蓝拒染实验确定活细胞数,测定细胞生长曲线,观察WT1-ASO对白血病细胞生长抑制作用,实时定量RT-PCR技术检测相应细胞系中WT1基因表达水平变化。结果 WT1-ASO能够特异性抑制WT1表达的K562细胞的生长,与WT1-SO组及对照组相比差异有统计学意义（P＜0.01）,而WT1-ASO对WT1低表达的U937细胞生长无明显抑制作用,WT1-ASO能够特异性下调K562细胞中WT1基因表达水平。结论 WT1-ASO能够特异性抑制表达WT1基因的白血病细胞生长,下调其WT1基因表达,可以应用于白血病治疗。     

多发性骨髓瘤中14q32易位与13q14缺失的相关性研究

目的 研究多发性骨髓瘤(MM)常见的分子遗传学异常14q32易位与13q14缺失及其与临床指标的关系.方法 采用间期荧光原位杂交(I-FISH)技术应用RB1、D13S319和LSI IGHC/IGHV探针检测49例MM患者骨髓标本中RB1基因、13q14.3缺失及14q32易位,结合临床资料作统计分析.结果 49例MM患者有26例(53.1%)检测到14q32易位,25例(51.02%)存在13q14缺失(其中18例检测到13q14.3缺失,9例存在RB1缺失).Spearman相关分析显示,14q32易位多见于浆细胞比例高的患者(r=0.316,P=0.27),与患者年龄、国际分期系统(ISS)分期、免疫球蛋白分型、β2微球蛋白及肾损害无相关性(P＞0.05).结论 13q14缺失及14q32相关的易位在MM中发生率均较高,两者有密切相关性;14q32易位的MM患者浆细胞百分比明显升高,14q32易位的检测可作为预测MM预后的指标.     

鹿瓜多肽注射液促进骨折愈合过程中血管内皮生长因子表达的机制

目的:通过观察鹿瓜多肽注射液经肌肉注射后对兔骨折愈合过程中血管内皮生长因子表达的影响,探讨其作用机制。方法:实验于2005-09/2006-03在武汉大学人民医院骨科、病理学教研室完成。①80只新西兰大白兔制成桡骨中段骨折模型,术后随机分为鹿瓜多肽低剂量组、鹿瓜多肽高剂量组、骨肽对照组和空白对照组,每组各20只,分别予以0.1mL/kg鹿瓜多肽注射液(哈尔滨誉衡药业有限公司,主要成分为梅花鹿的骨骼和葫芦科植物甜瓜的干燥成熟种子提取的天然多肽类物质)、0.3mL/kg鹿瓜多肽注射液、骨肽注射液(蚌埠市宏叶生化制药厂,含有多肽类骨代谢因子、有机钙、无机钙、无机盐、微量元素、氨基酸等)0.2mL/kg和不注射任何药液。②术后1,2,3,4周分批处死动物取材行免疫组织化学染色及图象分析测定血管内皮生长因子表达的强度。免疫组织化学染色片显微镜下放大200倍,每个标本取6张切片,随机取5个视野,计算免疫组织化学染色的平均吸光度值和积分吸光度值进行半定量分析。结果:80只兔全部进入结果分析。①血管内皮生长因子免疫组织化学结果:术后1周,鹿瓜多肽高剂量组和低剂量组纤维性骨痂中细胞外间质、成骨细胞、骨折端骨细胞、成软骨细胞和各种炎性细胞均呈阳性染色,骨肽对照组和空白对照组有少量阳性细胞,阳性程度弱。术后2周,鹿瓜多肽高剂量组和低剂量组软骨骨痂及新生骨小梁中成骨细胞、成软骨细胞、成纤维细胞和新生的血管内皮细胞均呈强阳性染色,骨肽对照组和空白对照组阳性程度较弱。术后3,4周,各组呈强阳性表达,各组间着色差别不明显。②图像分析结果:在骨折愈合过程中,鹿瓜多肽高剂量组和低剂量组血管内皮生长因子的表达量一直强于骨肽对照组和空白对照组(第2周平均积分吸光度依次为5.33±0.22,4.71±0.21,3.80±0.25,3.66±0.17,P<0.05或0.01);鹿瓜多肽高剂量组和低剂量组血管内皮生长因子的表达高峰提前出现,约出现在第2周左右。结论:鹿瓜多肽注射液能有效促进骨折愈合过程中血管内皮生长因子的合成分泌,是其促进骨折愈合的重要机制。     

骨髓间充质干细胞对外周血T淋巴细胞亚群影响的体外实验研究

目的：探讨骨髓间充质干细胞（MSC）在体外对T淋巴细胞亚群及其分泌的细胞内因子的影响。方法：通过Ficoll—Hypaque梯度密度离心法分离出正常人骨髓单个核细胞，体外培养扩增MSC，获取第3代细胞。将其按照不同的比例加入双向混合淋巴细胞培养（MLC）体系中，在第1，3，5天，采用MTT比色法检测各组MLC中的T淋巴细胞的增殖情况，再用流式细胞术分析各组T细胞亚群及其内因子白介素（IL）-4和干扰素（IFN）-γ的分泌变化情况。结果：加入了MSC的MLC体系中，MSC对T淋巴细胞的增殖抑制具有剂量依赖性，且随着时间延长，抑制程度增强；其中，CD4^＋T细胞亚群受抑不如CD8^＋T细胞亚群显著；而根据T细胞内因子的变化，Th1和Tc1的比率较对照组有显著降低，而Th2和Tc2的比率却有轻度上升。结论：MSC在体外能够明显抑制T淋巴细胞的增殖，尤其是CD8^＋T细胞（CTL）。除此之外，它还能降低MLC体系中的Th1Tc1，升高Th2和Te2。所以在临床上可能有减轻移植后急性移植物抗宿主病（aGVHD）的发生，而保留移植物抗白血病（GVL）的潜力。     

C-型臂监控下DHS动力髋螺钉治疗粗隆间骨折68例体会

股骨粗隆间骨折是骨科常见病,治疗不当极易产生髋内翻畸形而影响活动及生活质量.以往的保守治疗及牵引治疗因需长期卧床易产生褥疮、肺炎及尿路感染等并发症,甚至危及生命.随着AO技术的不断成熟和完善,动力髋螺钉(DHS)基于其生物力学的优越性,在临床上的应用越来越广泛,成为目前国内外治疗股骨粗隆间骨折的常用手术方法之一.我院自1999年3月～2004年3月,应用C-型臂监控下使用DHS手术治疗粗隆间骨折68例,取得满意的治疗效果,现总结如下.     

气囊导尿管致前尿道损伤的分析及对策

气囊导尿管在临床上使用十分广泛而简单，但是操作不当，亦可带来较严重的后果，使患者造成痛苦，尤其在目前医疗环境下．很容易造成医疗纠纷．应引起重视。本院自2000年2月至2008年2月，因使用气囊导尿管操作不当而致男性前尿道损伤45例，现分析如下。